Enfermedad De Chagas

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Tripanosomiasis brasileña.
– Tripanosomiasis americana.
– Mal de Chagas
– Mal de Chagas-Mazza

La enfermedad de Chagas, También conocida como tripanosomiasis americana O bien Mal de Chagas-Mazza, es una enfermedad parasitaria tropical desatendida causada por el protozoo flagelado Trypanosoma cruzi. La enfermedad es una zoonosis que afecta a múltiples vertebrados salvajes, desde donde se transmite al humano Mediante triatominos, tales como Triatoma infestans, Rhodnius prolixus y Panstrongylus megistus.[1][2][3][4][5][6][7][8]

La enfermedad de Chagas es endémica en veintiuno países de América, afectando entre 5 y doce millones de personas, distribuyéndose desde el sur de Estados Unidos hasta la patagonia argentina. Hay entre 70 y 100 millones de personas expuestas a padecer esta enfermedad.[2][5][9][10][11]

Esta enfermedad es uno de los Inconvenientes de salud más importantes de América Latina, generando más pérdida de años de vida ajustados por discapacidad que la malaria y el dengue juntos, ocupando el cuarto sitio en mortalidad y el octavo en morbilidad entre las enfermedades tropicales desatendidas. De todos los infectados, cada año entre un 20% y un 40% desarrolla la enfermedad de Chagas crónica. Se estima que cada año mueren entre diez 000 y doce 000 personas a causa de esta enfermedad.[5][8][9][12][13]

La enfermedad de Chagas presenta una «etapa aguda» y una «etapa crónica». La etapa aguda comienza entre seis y diez días después de la infección y dura entre 4 y ocho semanas. La mayor parte de las veces es asintomática y su origen suele pasar inadvertido En tanto que el cuadro clínico, con fiebre, linfadenopatías, aumento del tamaño de hígado y bazo, suele ser leve y semejante a muchas enfermedades infecciosas de mayor prevalencia. En ciertos casos, a nivel del sitio de inoculación, se produce un aumento de volumen edematoso que se llama chagoma. Si ocurre alrededor del ojo, este aumento de volumen se denomina «signo de Romaña». Rara vez, en la etapa aguda en niños de entre uno y 5 años puede desarrollarse una miocarditis O meningoencefalitis con pronóstico grave O fatal.[6]

En la etapa crónica, a la cual llegan entre el 30% y el 40% de todos y cada uno de los pacientes chagásicos, tras un período sin síntomas que puede perdurar muchos años, puede desarrollarse una cardiomiopatía difusa grave O una dilatación patológica (megasíndromes) del esófago y colon (megaesófago y megacolon respectivamente). La importancia de esta parasitosis radica en su elevada prevalencia, grandes pérdidas económicas por incapacidad laboral, y muerte repentina de personas aparentemente sanas.[14]

La enfermedad tiene mayor prevalencia en las regiones rurales más pobres de América Latina. Es reconocida por la OMS como una de las trece enfermedades tropicales más desatendidas del Planeta, y por la Organización Panamericana de la Salud como una enfermedad desatendida de las zonas rurales y agrícolas de múltiples países.[13][15][16]

Actualmente el médico e estudioso hispano brasileño Pedro Albajar Viñas es el responsable del programa de la OMS para la lucha contra la enfermedad de Chagas.[17]

1 Definición
Dos Historia 2.1 Enfermedad en las civilizaciones precolombinas
2.2 Enfermedad A lo largo de la conquista y colonia
2.3 Descubrimiento de la enfermedad 2.3.1 Primer caso diagnosticado publicado de la enfermedad

4.1 Insectos vectores: triatominos
4.2 Transmisión

6.1 Signo de Romaña
6.Dos Chagoma de inoculación

8.1 Investigación de fármacos

El término, incluido en el MeSH en 1992, describe la enfermedad de Chagas como:

La infección por el parásito protozoario Trypanosoma cruzi, una forma de Tripanosomiasis endémica en América Central y del Sur. Lleva el nombre del médico brasileño Carlos Chagas, quien descubrió el parásito. La infección por el parásito (Sólo resultado serológico positivo) se distingue de las manifestaciones clínicas que se desarrollan años después, como la destrucción de los ganglios parasimpáticos; miocardiopatía chagásica y disfunción del esófago O del colon.[18]

También se la conoce como Tripanosomiasis americana O bien enfermedad de Chagas-Mazza, en honor a los médicos Carlos Chagas y Salvador Mazza.[19][20][21]

Entre los antecedentes para conocer el origen y la dispersión de la enfermedad de Chagas existen conjeturas con base en relatos de cronistas españoles, revisiones de publicaciones arqueológicas, así como la actual distribución de los triatominos en América han sugerido que Triatoma infestans, esencial transmisor de Trypanosoma cruzi en Sudamérica, se adaptó al humano hace aproximadamente 2.000 O bien 2.500 años.[22]

Enfermedad en las civilizaciones precolombinas[editar]

Hay evidencia de que los humanos que poblaron Sudamérica fueron prontamente infectados por el Trypanosoma cruzi hace 9 000 años. Los hallazgos arqueológicos más antiguos se han encontrado en la Cordillera de los Andes, en momias del pueblo chinchorro que habitaba A lo largo de la costa del desierto de Atacama entre el sur del Perú y el norte de Chile. Se han demostrado infección por T. cruzi en momias de las etnias que siguieron a los chinchorros.[6][23][7]

Inicialmente la transmisión del parásito ocurría entre mamíferos silvestres, muchos de los que toleraban bien la presencia del parásito en sus organismos, e insectos vectores hematófagos que habitaban en sus nidos O bien cuevas. Los primeros humanos que habitaron el continente se incorporaron a dicho ciclo al ocupar cuevas de la costa como lugar de habitación y al construir casas de juncos y techos de paja, ambientes convenientes para los triatominos y su contacto con humanos. De esta manera mismo, la domesticación de algunos mamíferos pudo favorecer que los animales infectados se establecieran en el peridomicilio y Después se domesticaran. La prevalencia de la enfermedad en las poblaciones precolombinas era de un 40%.[6][23][24]

Existe evidencia del contacto de las civilizaciones precolombinas en el hallazgo de restos momificados en diferentes lugares de América con signos de la enfermedad O bien evidencias de infección por T. Cruzi:[6][23][24]

Una de 560 y la otra entre cuatro quinientos y 7 000 años de antigüedad.

– Presencia de T. cruzi en 7 de 27 muestras de corazón y en 4 muestras de esófago de momias Chinchorro por reacción en cadena de la polimerasa (4000 a. C.)
– Presencia de megacolon y cardiomegalia, patologías asociadas a esta enfermedad en 9 de veintidos momias prehispánicas (2420-1350 a. C.) de la Quebrada de Tarapacá
– Presencia de T. cruzi en una momia de la civilización incaica, hallada en Cuzco, Perú
– Presencia de T. cruzi 4 de seis momias provenientes de San Pedro de Atacama (2000-550 a. C.)
– Presencia de T. cruzi en el 41% de 283 cuerpos momificados provenientes de la costa y valles bajos del norte de Chile y sur del Perú. (9000-cuatrocientos cincuenta a. C.)
– Presencia de T. cruzi en restos de Dos momias del valle de Peruaçu en Minas Gerais, Brasil. Una de 560 y la otra entre cuatro quinientos y 7 000 años de antigüedad.
– Presencia de T. cruzi en una momia de 1 150 años de antigüedad en el desierto de Chihuahua cerca del Río Grande City en Texas.

Enfermedad A lo largo de la conquista y colonia[editar]

Hay un número considerable de escritores, conquistadores y misioneros que dejaron un legado histórico importante, La mayoría en forma de crónicas, en lo relacionado con los transmisores de T. cruzi.[22][25] En 1590, A lo largo de su estancia en Argentina, Fray Reginaldo de Lizárraga, un sacerdote misionero de la temporada, hace la primera descripción sobre insectos redúvidos[nota 1] y sus hábitos hematófagos nocturnos.[22] En 1523 Durante su estancia en Pánuco, Veracruz; Francisco de Garay describió que el ejército expedicionario padeció enfermedad por pitos,[nota 2] que al picar pueden causar fiebre. Durante la Primera Intervención francesa en México, el ejército francés entró por el puerto de Veracruz reportando casos en sus expediciones.

Recientemente se ha propuesto que A lo largo de su estancia en las selvas de Veracruz, Guadalupe Victoria (primer presidente de México) pudo contagiarse de la enfermedad En tanto que la autopsia apoya la idea de que Victoria haya tenido alguna patología cardíaca, en este caso miocardiopatía chagásica dilatada.[26]

Por otro lado, aparecieron algunas descripciones Brasileñas respecto a una enfermedad llamada mal do bicho que se caracterizaba por una distensión del recto que presentaba una infestación de helmintos (gusanos). Es probable que este signo se deba a acalasia del colon, una complicación crónica frecuente en Brasil de la enfermedad de Chagas sumada a una geohelmintiasis.[22][25]

Descubrimiento de la enfermedad[editar]

La enfermedad fue nombrada en reconocimiento al médico e infectólogo brasileño, Carlos Chagas, quien en 1909 la había descrito por primera vez[27][28][29] en el pueblo de Lassance, en el estado de Minas Gerais, Brasil.[30] Chagas trabajaba en un vagón de ferrocarril habilitado como laboratorio donde encontró al parásito protozoario hemoflagelado al que denominó Schizotrypanum cruzi, en homenaje a su Profesor Oswaldo Cruz[30] brasileño que combatió las epidemias de fiebre amarilla, viruela y la peste bubónica en Río de Janeiro y otras ciudades, como Málaga, Madrid y Åkersberga, al principio del siglo XX. Carlos Chagas, al describir su multiplicación por esquizogonia A lo largo de alguna fase de su ciclo vital en el hombre decide formar el género Pero como este nombre se basaba en un concepto falso fue retirado —por El mismo Chagas—, quien volvió a incluir la especie en el género Trypanosoma.[30][31] El trabajo de Chagas fue singular en la historia de la medicina, por ser el único estudioso que pudo describir por completo una enfermedad infecciosa, O sea, el patógeno, su vector y hospedador, las manifestaciones clínicas y la epidemiología. Cabe mencionar que la enfermedad de Chagas ha sido la única en la que primero se ha descrito el agentes etiológico y el transmisor y Más tarde se describió la entidad nosológica.[8][22][30]

Lo primero que llamó su atención fue la presencia de triatóminos que se hallaban en gran número en las grietas de paredes y techos de las casas de los trabajadores, las que contenían desde centenares hasta miles y miles de estos. Al examinar el contenido del intestino de los insectos barbeiros[N 1] encontró grandes cantidades de tripanosomas.[32]

Chagas quiso probar si la picadura del insecto provocaba alguna infección en monos locales, Pero como no encontró monos sanos envió triatominos infectados con tripanosomas al Dr. Oswaldo Cruz A fin de que hiciera una inoculación experimental. Un mes después, Chagas encontró en la sangre de un macaco grandes cantidades de tripanosomas no conocidos ya antes. Posteriormente probó la infección en cobayos, perros, conejos y macacos provocando la muerte de estos.[32][30]

Luego, estudió el ciclo de desarrollo del tripanosoma en el laboratorio y en el insecto transmisor Mas no hallaba al huésped definitivo para el parásito y decidió hacer más investigaciones. Buscó al parásito en humanos que vivían en habitaciones infestadas por triatóminos; y el veintitres de abril de 1908 encontró el primer caso de la enfermedad.[32][30][33]

Primer caso diagnosticado publicado de la enfermedad[editar]

El primer trabajo de Chagas sobre tripanosomiasis empezó en 1908 cuando expuso las investigaciones relacionadas con el descubrimiento del nuevo organismo flagelado y presentó los registros de observaciones suficientes para describir la enfermedad.[22] En este trabajo,[32] Chagas diagnosticó por primera vez la tripanosomiasis en una niña de Dos años, Berenice Soares de Moura, la cual se hallaba en ese momento en aparente buen estado de salud. A los 15 días la encontró febril, con el bazo Y también hígado aumentados de tamaño, grupos de ganglios linfáticos periféricos infartados e infiltración generalizada. Un año después, abril de 1909, la vio por última vez, su temperatura era normal y los parásitos sanguíneos habían desaparecido.[32]

Pasaron cincuenta y tres años (1963) Hasta el momento en que investigadores de la Facultad de Medicina de Belo Horizonte de la Universidad de Minas Gerais buscaron a Berenice para revisar la evolución de este primer caso estudiado.[33] Aquí se presenta el resumen de su publicación:

“El primer caso de tripanosomiasis americana estudiado y descrito por Carlos Chagas, fue una niña de 2 años que había tenido una forma aguda y severa de la enfermedad. En abril de 1961, esta paciente fue sometida a una revisión pertinente y su xenodiagnóstico encontrado positivo (la cepa de Trypanosoma cruzi aislada está ahora en estudio). Todos y cada uno de los resultados de una serie de exámenes fueron sorprendentemente pobres, en relación a las formas conocidas de la enfermedad de Chagas. Este caso, históricamente documentado, semeja que señala la posibilidad de infección en el humano por T. cruzi A lo largo de medio siglo, sin producir manifestaciones clínicas reconocidas”…[33]

Berenice Aún vivió muchos años más y desde 1961 fue examinada. A lo largo de toda su vida permaneció asintomática, salvo que se quejó vagamente de algunas alteraciones referidas a varios sistemas, como disfagia ocasional, palpitaciones y dolor precordial espontáneo O bien producido por alguna emoción; No obstante, la historia clínica, A lo largo de su vida, no mostró datos de mayor relevancia.[22][25]

Salvador Mazza y la Misión de Estudios de Patología Regional Argentina[editar]

La década de 1910 marcó el comienzo del trabajo de Salvador Mazza, médico y bacteriólogo argentino que completó los estudios de Carlos Chagas sobre el agente etiológico (Tripanosoma cruzi) y sobre el vector de la enfermedad (vinchuca), además de perfeccionar el tratamiento de la misma.[34]

En 1926, Mazza fundó la Misión de Estudios de Patología Regional Argentina (M.E.P.R.A.), instituto que tuvo como meta diagnosticar y estudiar las enfermedades desconocidas del norte argentino, entre ellas el Mal de Chagas. En ese año, Mazza descubrió que la enfermedad atacaba Asimismo a cánidos al encontrar un ejemplar de Can afectado.[34] En 1927, Mazza diagnosticó el primer caso agudo en la Argentina.[34] En la década de 1930, Mazza estudió y confirmó los insectos vectores de la enfermedad, los hospedantes, la epidemiología y la patogénesis, además de diagnosticar múltiples cientos de casos y confirmar el carácter endémico de la enfermedad.[34] Como resultado, el tema se convirtió en central en el VI Congreso Nacional de Medicina de 1939. En 1940, Mazza y Miguel E. Jörg definieron los tres periodos anátomo-clínicos de la enfermedad, definición cuya validez se extiende hasta el presente.[34]

Con todo, ni Mazza ni Jörg pudieron superar las trabas institucionales y políticas impuestas por la sociedad de la época, y el instituto terminó por cerrarse en 1958, doce años después del fallecimiento de Mazza.[34]

La enfermedad en la temporada contemporánea[editar]

Esta enfermedad no fue considerada un problema de salud pública de importancia sino hasta los años 1960. Por ejemplo, el brote de Chagas en Brasil en los años 1920 pasó mayormente ignorado.[35]

En 1928, C. C. Hoffmann correlacionó por primera vez al triatómino como transmisor en México,[36] y el Dr. Luis Mazzotti en 1936 lo informó como positivo.[30] No obstante, Chagas creía erróneamente que la vía de infección principal era la picadura del insecto y no por las heces de éste. La transmisión por heces de triatómino fue propuesta por su colega Emile Brumpt en 1915 y probado por Silveira Dias en 1932, Cardoso en 1938 y Brumpt mismo en 1939. Chagas fue Asimismo el primero en descubrir e ilustrar el género de hongos parásitos Pneumocystis.[28]

Mazzotti en 1940 reporta los 2 primeros casos humanos y los 2 primeros vertebrados infectados por el parásito en México. La importancia de los transmisores en México fue señalada por Lent y Wydodzinky en 1979, al considerarlo como el país hispanoamericano que tiene más especies de triatóminos.[37]

Darwin y la enfermedad de Chagas[editar]

Desde otro punto de vista histórico, se especula con la posibilidad de que Charles Darwin haya sufrido de esta enfermedad como resultado de una picadura del llamado gran bicho negro de las pampas (vinchuca).[8] El episodio fue reportado por Darwin en sus diarios del viaje del Beagle.[38]

March 27th. We rode on to Mendoza.

… We slept in the village of Luxan, which is a small place surrounded by gardens, and forms the most southern cultivated district in the Province of Mendoza; it is five leagues south of the capital. At night I experienced an attack (for it deserves no less a name) of the Benchuca, a species of Reduvius, the great black bug of the Pampas. It is most disgusting to feel soft wingless insects, about an inch long, crawling over one’s body. Before suckling they are quite thin, but afterwards they become round and bloated with blood, and in this state are easily crushed. One which I caught at Iquique, (for they are found in Chile and Peru), was very empty. When placed on a table, and though surrounded by people, if a finger was presented, the bold insect would immediately protrude its sucker, make a charge, and if allowed, draw blood. No pain was caused by the wound. It was curious to watch its body during the act of sucking, as in less than ten minutes it changed from being as flat as wafer to a globular form. This one of the officers, kept it fat during four whole months; but, after the first fortnight, it was quite ready to have another suck.
March 27th. We rode on to Mendoza. The country was beautifully cultivated, and resembled Chile. This…

] picaba, y si se le permitía, realizaba extracción de sangre.

«… Dormimos en el pueblo de Luján, que es un sitio pequeño, rodeado de jardines, y forma la zona más cultivada en el sur de la provincia de Mendoza, está a 5 leguas al sur de la capital. Por la noche tuve un ataque (Por el hecho de que no se merece menos el acto) de la benchuca,[N 1] una suerte de redúvido, el insecto grande y negro de las Pampas. Es muy desagradable sentir suaves insectos sin alas, de aproximadamente una pulgada de largo, arrastrándose sobre el cuerpo de uno. Antes de la succión son bastante delgados, Pero después se vuelven redondos Y también hinchados de sangre, y en este estado pueden ser fácilmente destruidos. Un ejemplar que me llamó la atención en Iquique, (En tanto que se hallan en Chile y Perú), estaba muy vacío. Cuando lo puse sobre una mesa, y A pesar de estar rodeado de gente, si se le presentaba el dedo, el intrépido insecto de manera inmediata mostraba su lechón,[nota 3] picaba, y si se le permitía, realizaba extracción de sangre. La herida no causaba ningún dolor. Era curioso observar su cuerpo a lo largo del acto de la succión, Puesto que en menos de diez minutos pasó de ser tan plano como una oblea, a una forma globular. Uno se mantuvo obeso A lo largo de 4 meses completos, Mas, después de la primera quincena del mes, estaba listo para efectuar otra succión.
Veintisiete de marzo. Nos desplazamos a caballo a Mendoza. El campo está realmente bien cultivado, y se semeja a Chile. Este …»

En 1837, prácticamente un año tras regresar a Inglaterra, comenzó a sufrir una forma intermitente de síntomas pocos comunes, haciendo que quedara incapacitado por prácticamente el resto de su vida.[38] Por otro lado, se ha sugerido que Darwin era hipocondriaco y Siempre se quejó de palpitaciones y dolor precordial ocasionado por alguna emoción; por lo precedente se infiere que tanto Berenice como Darwin fueron portadores de la infección más que de la enfermedad.[22] Varios intentos de examinar los restos de Darwin en la Abadía de Westminster, usando la tecnología moderna de PCR han sido negados por el conservador del museo.[39]

Epidemiología[editar]

La Enfermedad de Chagas es la enfermedad parasitaria de mayor importancia en América Latina, tanto por su morbimortalidad como por su importancia económica. Por sí sola supera a Todas y cada una de las otras enfermedades parasitarias[40][41] y se ubica como la tercera enfermedad infecciosa de importancia en la zona después del SIDA y la tuberculosis.[42]

La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que la enfermedad de Chagas afecta entre dieciseis y dieciocho millones de personas en el Mundo, y que hay alrededor de unos treinta y cinco millones de personas infectadas[43][nota 4] con unos cien millones (25% de la población de Latinoamérica) de personas que estarían en riesgo de contraer la enfermedad,[29] matando anualmente a cerca de 50 mil personas.[44] La enfermedad crónica de Chagas sigue siendo un enorme problema de salud en muchos países de América Latina, A pesar de la eficacia de sencillas medidas preventivas Y también higiénicas, Como el eliminar los insectos transmisores, lo que ha reducido a cero la aparición de nuevas infecciones en Por lo menos Dos países en la zona (Uruguay y Chile). Con el incremento en la migración de poblaciones, la probabilidad de transmisión por transfusión sanguínea ha llegado a ser sustancial en los Estados Unidos.[45] Aproximadamente quinientos 000 personas infectadas viven en los Estados Unidos.[46] Adicional a ello, se ha encontrado que el T. cruzi ha infectado a marsupiales y mapaches en regiones que se extienden hasta Carolina del Norte.[47]

En Brasil se considera a la enfermedad de Chagas como un inconveniente prioritario, siendo las partes centro, sur, este y noroeste del país las más afectadas, con zonas en las que los pacientes presentan daño cardíaco severo O bien muerte súbita en jóvenes (llamada muerte del leñador). En los estados de Minas Gerais, Sao Paulo y Goias acostumbra a observarse, con una frecuencia significativa, megacolon y megaesófago.[43]

En Argentina se han efectuado apreciaciones sobre la incidencia de la infección y se han señalado 2,cinco millones de personas infectadas con 10 millones de personas expuestas.

En Chile y Perú, el número de infectados rebasa a los trescientos cincuenta mil y 80 mil respectivamente. En Venezuela se estima que 4 millones de personas están expuestas a infectarse.[43]

En México, se considera como área endémica probable a todo el territorio que se encuentra entre los 0 y los 2400 metros sobre el nivel del mar, Esto es, Dos terceras partes de su superficie en función del hallazgo de triatominos infectados Dentro de estas altitudes. Se han reportado cerca de 500 casos humanos de la enfermedad de Chagas con comprobación parasitológica y más de 10000 con diagnóstico serológico en los estados de Oaxaca, Chiapas, Jalisco, Michoacán, Guerrero, Zacatecas, Yucatán, Veracruz, Estado de México, Sonora, Nayarit y Tabasco. Siendo que La mayor parte de las infecciones por T. cruzi tienen manifestación subclínica, una importante cantidad de casos es subdiagnosticado, y Por ende se desconoce la prevalencia auténtica de la enfermedad, Pero se cree que ésta es de entre 0,cinco y 1% en México.[48] Se considera que la prevalencia de la enfermedad en México es relativamente baja y es más similar a la de EE. UU.[49] En Estados Unidos se calcula que hay entre 80 000 y ciento veinte 000 mexicanos inmigrantes infectados.[48]

] El riesgo de transmisión vectorial a los humanos es baja en los EE.

La infección por T. cruzi de huéspedes vertebrados e insectos vectores se produce ampliamente en todo el continente americano entre la latitud 42° norte y 46° sur.[50] Esto abarca una gran parte de los EE.UU. y se extiende A través de México y América Central para la mayor parte de América del Sur. La mayor parte de los casos se observan en zonas rurales y suburbanas, en las cuales se mantiene la endemia debido a las precarias condiciones socioeconómicas de la población que no les deja tener viviendas dignas.[51] El riesgo de transmisión vectorial a los humanos es baja en los EE. UU., probablemente debido a mejores condiciones de vivienda y vectores menos eficientes, No obstante, casos raros de transmisión autóctona han sido reportados en este país. La transmisión a los humanos por vectores se produce principalmente en las zonas endémicas de México, América Central (Belice, Costa Rica, El Salvador, Honduras, Guatemala, Nicaragua, Panamá), y América del Sur (Argentina, Bolivia, Brasil, Colombia, Ecuador, Surinam, Guyana Francesa, Paraguay, Perú, Venezuela).[50] En España se calcula que 68000 personas —latinoamericanos que han llegado a España con la enfermedad— pueden padecerla. La transmisión solo es posible de madres a hijos y en un porcentaje del 7,3%.[52][53]

Los triatominos funcionan como vectores de esta enfermedad; Sin embargo, en algunas zonas endémicas se han aplicado planes para reducir el contagio por estos. Uruguay, Chile, y partes de Brasil han sido certificadas como libres de transmisión vectorial. A pesar de estos éxitos, la enfermedad de Chagas forma un grave problema de salud en 17 países de América Latina, con un 20% de la población vive en áreas endémicas. La prevalencia de infección en América Latina se estima en 8-10 millones de personas seropositivas, se estima que 100 millones tienen el riesgo de contraer la infección. La enfermedad de Chagas crónica se muestra evidente en aproximadamente el 20-30% de los individuos infectados. Estas estimaciones varían ampliamente dependiendo de la intensidad de la investigación, la región geográfica, y la virulencia de la cepa de T. cruzi.[50]

La enfermedad estaba establecida prácticamente exclusivamente en áreas rurales, donde el insecto transmisor, pertinente a la subfamilia de los Triatominae, puede reproducirse y alimentarse en su reservorio natural (los más comunes son el armadillo y los marsupiales). Actualmente con las migraciones internas desde zona rural a las grandes ciudades el establecimiento de la enfermedad de Chagas está cambiando su perfil epidemiológico. En dependencia de las especiales interacciones locales de los vectores y sus hospedadores, otros animales como los humanos infectados, animales domésticos como gatos, perros, ratones domésticos y animales salvajes pueden servir Asimismo como reservorios. Aunque los Triatominae se alimentan de aves, éstas parecen tener mecanismos de inmunidad frente a la infección y Por este motivo no son consideradas reservorios de T. cruzi,[nota 5] Aunque puede haber un eslabón entre las aves como fuente alimentaria del insecto y la proximidad a viviendas humanas.[51]

Etiología[editar]

Trypanosoma cruzi, agente causal de la enfermedad, es miembro del género Trypanosoma, que es Exactamente el mismo género del agente infeccioso causante de la enfermedad del sueño africana (Tripanosomiasis africana), y Exactamente el mismo orden del agente que causa la leishmaniasis. No obstante sus manifestaciones clínicas, distribución geográfica, ciclo de vida y su vector son considerablemente diferentes.

Trypanosoma cruzi el agente causante de la tripanosomiasis americana, es transmitido por varias especies de insectos hematófagos triatominos.[54][55] Estos vectores se hallan en grandes cantidades en la naturaleza, donde transmiten el parásito a otras muchas especies de mamíferos a partir del reservorio natural. Estos insectos viven en zonas endémicas, en rincones y grietas de viviendas precarias, y se infectan al succionar la sangre de los humanos u otros mamíferos que portan tripomastigotes circulantes.[54][55]

El reservorio natural de este parásito lo constituyen los armadillos, marsupiales (Didelphis O bien zarigüeyas), roedores, murciélagos y primates silvestres, además de algunos animales domésticos como perros, gatos, Aun ratas (Rattus rattus).[56][8] Es transmitida al hombre comúnmente por grandes hematófagos redúvidos de la subfamilia Triatominae (triatominos) como el Triatoma infestans[N 1] el Como transmite el parásito cuando defeca sobre la picadura que él mismo ha efectuado para alimentarse; Asimismo puede transmitirse por transfusión de sangre contaminada, por la ingesta de alimentos contaminados por el parásito O bien verticalmente de la madre infectada al feto. El insecto que transmite esta enfermedad puede infectarse si pica a una persona que tenga la infección, y De esta manera adquirir la capacidad de continuar propagando este parásito. Si bien se han identificado más de 130 especies de triatominos, Solo un puñado son vectores competentes para T. cruzi.[57]

Los parásitos ingeridos se multiplican en el intestino medio de los insectos como epimastigotes (flagelados de un tipo morfológico diferente) y ya en el intestino grueso se transforman en tripomastigotes metacíclicos infecciosos que se descargan con las heces en el instante de las comidas de sangre posteriores. La transmisión a un hospedador vertebrado secundario se produce cuando las membranas mucosas, la conjuntiva, O soluciones de continuidad en la piel están contaminados con heces del insecto que contienen las formas infectivas.[54] Los parásitos se introducen en una gran variedad de géneros de la célula huésped y se multiplican en el citoplasma tras la transformación en amastigotes. Cuando se multiplican los amastigotes, llenan la célula huésped (diferenciándose en tripomastigotes) hasta causar su rotura. Los parásitos liberados invaden los tejidos locales, O A través de propagación hematógena llegan a sitios distantes, dando inicio a nuevos ciclos de multiplicación, principalmente en las células musculares, manteniendo una parasitemia de vectores infecciosos.[54][58]

La transmisión de T. cruzi También ocurre A través de transfusiones de sangre[59][60][61] y por lo general se lleva a cabo en las ciudades cuando los migrantes de áreas rurales endémicas infectados Mas sin síntomas donan sangre. También puede ocurrir por turistas que visitan estas zonas, se infectan y vuelven a su sitio de origen.

El tamizaje serológico de sangre donada en esencia ha eliminado la transmisión por esta vía en La mayoría de las zonas endémicas. T. cruzi También puede ser transmitido por el trasplante de órganos provenientes de personas con infección crónica.[62][63][64] Aproximadamente el 5% de los neonatos de mujeres infectadas con T. cruzi tienen la enfermedad de Chagas congénita. Aunque ciertos de estos niños tienen Problemas graves Como consecuencia de la infección, La mayor parte son asintomáticos.[65][66][67] Pueden darse casos de Chagas agudo por fallos en el laboratorio.[68]

Insectos vectores: triatominos[editar]

Las especies Triatoma infestans, Triatoma dimidiata, Rhodnius prolixus y Rhodnius pallecens son los 4 insectos vectores más esenciales en la transmisión de Trypanosoma cruzi al hombre.[43][69] Históricamente, T. infestans ha sido, por mucho, el vector más esencial, y ha sido el primordial vector en el sub-regiones endémicas del Amazonas (sur de Sudamérica). R. prolixus aparece en el norte de Sudamérica y América Central, y T. dimidiata ocupa un área similar, Mas También se extiende más al norte, hasta México. Panstrongylus megistus y Triatoma brasiliensis son otras especies comunes en partes de Brasil. Los triatominos tienen 5 estadios ninfales y adultos de los dos sexos, Durante todos los cuales pueden albergar y trasmitir Trypanosoma cruzi. La probabilidad de que un triatomino esté infectado con Trypanosoma cruzi aumenta proporcionalmente con el número de comidas tomadas, De forma que los mayores estadios ninfales más avanzados y los adultos tienden a tener las mayores posibilidades de infección.[8]

Los triatóminos redúvidos,[N 1] son insectos hematófagos, Esto es, chupadores de sangre, que viven en las rendijas, agujeros y espacios desaseados de viviendas O bien bodegas en las regiones de América del Sur y América Central. Estos insectos se infectan después de picar a un animal O persona que padece la enfermedad. Por norma general, la infección se propaga a los humanos cuando un insecto infectado deposita heces en la piel, Por norma general Al tiempo que la persona está durmiendo en la noche. La persona a menudo se frota las picaduras, introduciendo accidentalmente las heces en la herida, O bien un corte abierto, O los ojos O la boca. Los animales domésticos O bien otros Asimismo pueden infectarse de la misma forma y También pueden contraer la enfermedad comiendo un insecto infectado.

El ciclo biológico se completa al infectar la sangre y otros tejidos de los reservorios y en el tubo digestivo de los insectos vectores. En estos últimos el T. cruzi sufre diferentes transformaciones. En el humano:

– El parásito transmitido al hospedador vertebrado en las heces del insecto es llamado en esta etapa tripomastigote metacíclico. En la sangre, el parásito se puede observar como un tripomastigote fusiforme, en forma de «C» O de «S» de 20 µm de longitud por 1 µm de anchura.[70] Durante esta etapa, el tripomastigoto no se multiplica en la sangre del hospedero.
– Cuando el parásito infecta las fibras del músculo cardiaco estriado O bien a los fagocitos, se acorta el flagelo y se transforma en un amastigote redondo de 2 a cinco µm de diámetro y con un flagelo externo muy corto O bien inexistente. En esta forma se multiplica Por medio de fisión binaria formando «racimos» O «nidos» que se amontonan en la célula huésped Hasta el momento en que esta se rompe.
– Los parásitos liberados de la célula se convierten en promastigotos y tripomastigotos. Estos, que son liberados a la sangre circulante, son de un tamaño total que varía entre quince y 20 µm tienen flagelo libre, un cinetoplasto voluminoso, terminal O bien subterminal que contiene el 30% del ADN del parásito, y un núcleo oval. Estos tripomastigotes pueden infectar otras células, Mas no son capaces de multiplicarse en la sangre Puesto que la única forma replicativa en el vertebrado es la forma amastigote intracelular. Invaden otras células, para reiterar el ciclo.[71]

Estadios del T cruzi en un triatomino:

– Cuando los triatominos nacen, están libres de la infección, Pero adquieren al parásito al alimentarse del hombre O bien de animales domésticos O silvestres infectados.
– Los tripomastigotes migran al intestino medio del insecto donde se transforman en epimastigotes, flagelados anchos, muy móviles, con el cinetoplasto entre el núcleo y el flagelo libre. Allí se dividen un gran número de veces. A partir de Aquí las vinchucas, chinches, pitos O bien chipos quedan infectadas de por vida.
– Los epimastigotes se transforman en tripomastigotes metacíclicos y migran al intestino siguiente, de donde son excretados con las heces en el momento de la picadura. A través de la degradación del ADN del cinetoplasto con enzimas restrictivas y su posterior análisis electroforético es posible la identificación de diferentes cepas de T. cruzi.[71]

Transmisión[editar]

La transmisión natural de T. cruzi en la que interviene el vector se lleva a cabo en 3 ciclos: el doméstico, en el Como el vector infecta de manera exclusiva la vivienda humana en áreas rurales y suburbanas; el peridoméstico, donde se mantienen alrededor de núcleos de población humana, y el enzoonótico, que se presenta alejado de asentamientos humanos y con participación exclusiva de reservorios silvestres y ecotopos naturales.[72]

La enfermedad se transmite de forma activa, O sea, el vector (insecto triatomino) favorece la infección. Se trata de una transmisión biológica ciclo-reproductiva, Puesto que el parásito se reproduce y presenta metamorfosis en el vector (insecto triatomino). En vertebrados, el protozoo penetra principalmente A través de la piel herida, conjuntivas O mucosas, usando como vehículo las heces de los insectos triatóminos infectados. Mas existen Además mecanismos alternativos de transmisión de la enfermedad: la hemotransmisión (transmisión por transfusión de sangre), la transmisión congénita (Esto es, indirecta en el periodo prenatal, con pronóstico fatal para el feto), transmisión intrauterina O bien transplacentaria (O sea, Mediante la placenta), la transmisión lactogénica O bien transmamaria (Es decir, A través de la lactancia materna), la transmisión por alimentos contaminados, por trasplante de órganos y por accidentes de laboratorio.[73][74]

Transmisión vectorial. Es la primordial vía de transmisión: en el 80% de los casos en seres humanos, la enfermedad se debe a la transmisión vectorial, A través de las heces del Triatoma. El protozoo penetra principalmente Mediante lesiones en la piel (Por ejemplo, la picadura del propio insecto), conjuntivas O bien mucosas (ojos, boca O nariz), usando como vehículo las heces de los insectos triatóminos infectados.[75]
Transmisión intrauterina O bien transplacentaria. Se trata de una infección prenatal de Trypanosoma cruzi, por circulación materna Por medio de la placenta, con infección aguda O bien crónica. La transmisión es posible, Pero no obligada.
Transmisión lactogénica O transmamaria. La posibilidad de infección del hijo por la leche de la madre que padece enfermedad de Chagas es posible: ha sido verificada clínicamente y cuenta con ratificación experimental. Su ocurrencia se puede evitar A través de tratamiento térmico de la leche, Por ejemplo, en un horno de microondas de uso doméstico.[76]
Hemotransmisión, O sea, transmisión por transfusión sanguínea. Un número considerable de infecciones se genera Mediante la transfusión de sangre procedente de donadores con infecciones ignoradas, lo que genera cuadros clínicos agudos en los receptores. Se han registrado casos mortales fulminantes. De ahí que en todos y cada uno de los bancos de sangre de zonas endémicas (y En nuestros días en países donde no se halla el vector Mas cuentan con corrientes migratorias de países donde la enfermedad de Chagas es un problema médico pública) deben realizarse los estudios específicos para asegurar la ausencia de contaminación con T. cruzi.
Transmisión oral por ingestión de alimentos contaminados por triatominos O sus deyecciones.[77] Esta forma de transmisión semeja ser relativamente esencial en zonas amazónicas,[78] en ciertos países como Brasil y Venezuela.[79]
Transmisión por contaminación casual en laboratorio. Son múltiples los casos conocidos de esta enfermedad por infección accidental en laboratorios médicos, por manipulación de chinches provenientes de animales infectados, por cultivos de T. cruzi O bien por contacto directo con material biológico procedente de enfermos gravemente infectados.

A fines del siglo XX, la enfermedad de Chagas era ya una afección predominantemente urbana (en 2 tercios de los pacientes infectados), y las vías alternativas de transmisión adquirieron proporcionalmente más importancia, a lo que se suma el incremento del riesgo de exportación de la infección debido a las migraciones,[80] como ya se señaló.

Patogenia[editar]

Los tripomastigotes metacíclicos provocan una reacción inflamatoria local en el sitio de entrada, y en poco tiempo son fagocitados por los macrófagos en los cuales empiezan a multiplicarse, Ya que son capaces de escapar de la vacuola fagocítica.[81]

El daño tisular A lo largo de la infección aguda por T. cruzi es causado por el parásito mismo y por la respuesta aguda inmunoinflamatoria del anfitrión, que es provocado por la presencia del parásito.[82] Los resultados de múltiples estudios realizados en modelos experimentales de infección por T. cruzi han sugerido que una fuerte respuesta inmunológica por parte de Th1 con las 2 células CD4+ y CD8+ y determinadas citocinas —como el interferón-γ, factor de necrosis tumoral-α y la interleucina 12— son esenciales en el control del parasitismo.[83][84][85][86] En contraste, la producción de interleucina diez y el factor de crecimiento transformante β están relacionados con la replicación del parásito Mediante la inhibición de la actividad tripanocida de macrófagos.[87][88] La contestación inmune Th1 tiene un papel protector sobre todo Mediante la síntesis de óxido nítrico, el Como ejercita una acción tripanocida potente.[89][90]

A lo largo de la infección crónica, el equilibrio entre la contención de parásito inmune y la inflamación dañina de los tejidos del huésped determina el curso de la enfermedad. Si la contestación inmunológica es ineficiente, O, paradójicamente conduce a daños en los tejidos, tanto la carga de parásitos como la inflamación aumentan. Por el contrario, una respuesta inmune bien ejecutada, en el que se baja carga parasitaria y las consecuencias inflamatorias se mantienen al mínimo, el daño tisular es pequeño.[91]

En la enfermedad de Chagas aguda, la lesión inflamatoria causada por T. cruzi en el sitio de entrada se llama chagoma.[92] Los cambios locales histológicos incluyen el parasitismo intracelular de los músculos y otros tejidos subcutáneos, edema intersticial, infiltración linfocitaria Y también hiperplasia reactiva de los ganglios linfáticos adyacentes. Los tripomastigotes liberados por rotura de las células del hospedero pueden ser detectadas por el examen microscópico de sangre fresca. Los músculos, incluido el miocardio, son los tejidos más fuertemente parasitados lo que puede causar miocarditis y necrosis.[93][94] Los pseudoquistes característicos observadas en los cortes de tejido infectado son agregados intracelulares de amastigotes. Puede encontrarse una linfocitosis acompañada de elevadas parasitemias y leve elevación de los niveles de transaminasas en la enfermedad aguda. En ciertos pacientes, los parásitos se pueden encontrar en el líquido cefalorraquídeo.[95]

El corazón es el órgano más habitualmente afectado en la enfermedad de Chagas crónica. El examen macroscópico de los corazones de pacientes chagásicos crónicos que murieron de insuficiencia cardíaca revela una marcada dilatación ventricular bilateral, a menudo con el lado derecho del corazón más dilatado que el izquierdo.[58] El adelgazamiento de las paredes ventriculares es común, como son los aneurismas apicales y trombos murales. Infiltración linfocítica es la magnitud del presente, acompañado por una fibrosis intersticial difusa y atrofia de las células del miocardio. Los parásitos se ven raramente en secciones teñidas de tejido de miocardio, Pero los estudios que usan reacción en cadena de la polimerasa (PCR), han demostrado la presencia de parásitos en las zonas de inflamación focal.[96][97][98]

Los rasgos más llamativos aparentes en el examen macroscópico del esófago O el colon de un paciente con enfermedad de Chagas crónica del tracto digestivo son la dilatación enorme y la hipertrofia muscular de los órganos afectados.[99][100] El examen microscópico muestra inflamación focal y lesiones con infiltración linfocítica. Es Asimismo evidente una marcada reducción en el número de neuronas en el plexo mientérico y fibrosis peri- Y también intraganglionar en presencia de proliferación de células de Schwann con linfocitosis. En La mayoría de los pacientes, los efectos clínicos de esta denervación parasimpática se limitan en el esófago O bien el colon, O ambos, Mas se han visto lesiones en el árbol biliar, los uréteres, y otras vísceras huecas.[58]

La patogénesis de las lesiones cardiacas y digestivas de la enfermedad de Chagas crónica se ha debatido A lo largo de muchos años. En los últimos años se ha acumulado evidencia convincente que indica que la persistencia de los parásitos en el músculo cardíaco estimula un proceso inflamatorio crónico que a menudo se traduce en alteraciones del ritmo y miocardiopatías.[101][102][103]

Cuadro clínico[editar]

En el hombre, la enfermedad presenta tres estados: la fase aguda, poco después de la infección, la fase indeterminada y la fase crónica que puede desarrollarse Aun pasados diez años.

En la fase aguda, un nódulo cutáneo local llamado chagoma puede aparecer en el sitio de inoculación. Cuando el sitio de inoculación es la membrana mucosa conjuntival, el paciente puede desarrollar edema periorbital unilateral, conjuntivitis y linfadenitis preauricular. Esta constelación de manifestaciones se refiere como signo de Romaña el Como está presente en muy pocos casos.[104]

La fase indeterminada suele ser asintomática, Pero pueden presentarse fiebre, anorexia, linfadenopatía, hepatosplenomegalia leve y miocarditis. Ciertos casos agudos (10 a 20%) se resuelven en un período de 2 a 3 meses dando sitio a una fase crónica asintomática ahora llamada fase indeterminada, la cual se caracteriza por la persistencia de la infección sin presentar Problemas clínicos para reaparecer Sólo varios años Más tarde.

La fase crónica es sintomática y puede aparecer años O décadas tras la infección inicial. La enfermedad afecta al sistema nervioso, al sistema digestivo y al corazón. Infecciones crónicas dan como resultado desórdenes neurológicos como Por servirnos de un ejemplo la demencia, daño en el músculo cardíaco (miocardiopatía) y ciertas veces la dilatación del tracto digestivo (megacolon y megaesófago) así como Asimismo puede haber pérdida de peso. Inconvenientes de deglución pueden desembocar en la desnutrición del paciente. Después de pasar múltiples años en un estado asintomático, 27% de aquellos infectados desarrollarán daños cardíacos, 6% tendrán daños digestivos y un 3% presentarán con trastornos del sistema nervioso periférico. Sin tratamiento, la enfermedad de Chagas puede ser mortal, por lo general debido al componente de miocardiopatía.

Signo de Romaña[editar]

El signo de Romaña es característico de la enfermedad de Chagas, producido por su primordial vector, el Triatoma infestans, en el momento en el que El mismo succiona sangre en la zona periorbital, y se produce la entrada del parásito Por medio de la conjuntiva (hinchazón de los párpados).

Está presente en el 20-50% de los casos agudos. Se presenta como un edema palpebral unilateral, sin dolor, frecuentemente acompañado de conjuntivitis y agrandamiento de nódulo linfático local. Este signo persiste por 30-60 días.

El signo de Romaña ha de ser diferenciado de la reacción inflamatoria de la conjuntiva producida por el contacto con heces de Triatomas no infectados, la que persiste Solo por 3-siete días.

Chagoma de inoculación[editar]

Se lo relaciona de manera directa con el mal de Chagas, Puesto que es una manifestación prácticamente característica de ésta Si bien no se genera en todos y cada uno de los casos.

Se observa de preferencia en partes del cuerpo frecuentemente descubiertas. Es de tamaño variable, casi Siempre y en toda circunstancia altera el colorido de la piel, tomando A veces el tinte simple de una mácula rosada, otras se asemejan a procesos piógenos (impétigo, ántrax, forúnculo, etc.).

Es poco O nada doloroso, característica que permite diferenciarlos de los procesos piógenos citados que son Siempre y en toda circunstancia muy dolorosos. Puede semejar Asimismo la picadura de un insecto.

Diagnóstico[editar]

La primera consideración en el diagnóstico de enfermedad de Chagas aguda es una historia coherente con la exposición a T. cruzi. Esto incluye:[58]

El nacimiento de un bebé por una madre infectada con T. cruzi.

– El paciente reside O residió en un ambiente donde el paciente pudo tener una transmisión Mediante el insecto vector. Esto incluye a turistas que viajaron a zonas endémicas.
– El paciente recibió una transfusión sanguínea reciente en un área endémica, donde los programas eficaces de tamizaje de sangre que no están correctamente establecidos. Se han reportado casos de contagio por una parte de donadores de sangre infectados en zonas no endémicas de la enfermedad que alguna vez viajaron a una zona endémica.
– El nacimiento de un bebé por una madre infectada con T. cruzi.
– Un accidente de laboratorio que implica al parásito.

El diagnóstico de la enfermedad de Chagas aguda se Efectúa A través de la detección del parásito Ya que las pruebas de detección de anticuerpos IgM contra T. cruzi no son útiles. Los parásitos circulantes son móviles y a menudo se pueden ver en las preparaciones frescas de sangre anticoagulada. En muchos casos, los parásitos También se puede ver en los frotis de Giemsa.[58]

En pacientes inmunocompetentes con infección aguda, el examen de las preparaciones de sangre es la piedra angular de la detección de T. cruzi. En los pacientes inmunocomprometidos con sospecha de enfermedad de Chagas aguda deben tomarse otro género de muestras, como biopsia de linfonodos y aspirado de médula ósea, líquido pericárdico, líquido cefalorraquídeo y se examinan al microscopio. Cuando estos métodos fallan para advertir T. cruzi en un paciente cuya clínica y antecedentes epidemiológicos sugieren que el parásito está presente —como suele ser el caso— puede intentarse el crecimiento del microorganismo ya sea por cultivo de sangre u otras muestras en medios líquidos[105] O por xenodiagnóstico, que es un procedimiento de laboratorio donde los parásitos son cultivados en insectos vectores.[58]

Un inconveniente importante con el uso de estos Dos métodos para el diagnóstico de la enfermedad aguda es el hecho de que se requieran Al menos varias semanas para ser efectivos, y esto es más allá del tiempo en el que debe decidirse la aplicación del tratamiento farmacológico. Además de esto, Si bien se cree que el cultivo y xenodiagnóstico son más sensibles que el examen microscópico de la sangre y otros especímenes, sus sensibilidades puede ser no superior al 50%. En estos casos, puede usarse PCR.[58]

El diagnóstico de la enfermedad de Chagas congénita debe ser parasitológico (examen microscópico de la sangre del cordón umbilical, O bien PCR) cuando se hace de forma inmediata después del nacimiento debido a que no se pueden emplear análisis serológicos dada la presencia de anticuerpos anti-T. cruzi de la madre. Las pruebas serológicas para anticuerpos IgG específicos se deben realizar de seis a 9 meses Más tarde, si los estudios parasitológicos iniciales son negativos.[65]

La infección crónica de T. cruzi acostumbra a diagnosticarse Mediante la detección de anticuerpos IgG que se unen específicamente a antígenos del parásito. Aislar al parásito no es primordial. Existen Hoy día más de treinta ensayos comerciales para el diagnóstico serológico de la infección por T. cruzi. La mayoría se basan en ELISA, hemaglutinación indirecta e inmunofluorescencia y se emplean ampliamente en América Latina para ensayos clínicos y para la detección de sangre donada.[106][107] Muchas de estas pruebas convencionales tienen sensibilidad y especificidad que son menos que ideales, y se producen falsos positivos por lo general con muestras de pacientes que tienen enfermedades como leishmaniasis, paludismo, sífilis y otras enfermedades parasitarias y no parasitarias. Debido a estas deficiencias, la Organización Panamericana de la Salud recomienda que las muestras se prueben en 2 ensayos basados en diferentes formatos antes de tomar resoluciones diagnósticas O terapéuticas.[108][109][110][111]

Pruebas de Laboratorio:

1. Determinar la existencia de una infección actual O bien activa demostrando la existencia del agente causal (trypanosoma cruzi). Esto se Realiza sobre todo en la fase aguda. Se utilizan métodos parasitológicos: examen de gota fresca, examen de gota gruesa, procedimiento de Strout y procedimiento de triple centrifugación. Otra técnica es el Xenodiagnóstico. Mediante esta se hace picar el presunto enfermo por vinchucas criadas en el laboratorio y libres del parásito, se las conservan separadas y, pasados de 30 a 50 días, se analiza el intestino posterior de la vinchuca en busca del agente causal. Otro método —la inoculación— consiste en inocular la sangre del presunto enfermo en animales sensibles como ratones blancos, perros, cobayos, etc. Pasado un tiempo, se verifica la ausencia O presencia de Trypanosomas en la sangre del animal inoculado.

2. Determinar la existencia de una infección pasada O bien latente demostrando la presencia de anticuerpos específicos, sobre todo, en la fase crónica. Se emplean métodos serológicos: Reacción Machado-Guerreiro (exigida en el examen preocupacional), Reacción Hemoglutinación Indirecta, Técnica de Inmunofluorescencia Indirecta (la más confiable para confirmar un diagnóstico dudoso), el Test de Látex, la Reacción de Aglutinación Directa y la de Aglutinación Rápida. La Inmunoenzimoensayo es la técnica más nueva y posee alta sensibilidad y especificidad.

3. Determinar la existencia de inmunidad protectora También verificando la presencia de anticuerpos.

Tratamiento[editar]

Los medicamentos disponibles para el tratamiento de la enfermedad de Chagas son el nifurtimox, desarrollado en 1960 por Bayer y otro medicamento es el benznidazol, desarrollado en 1974 por Roche, Mas no son ideales. Según Médicos sin Fronteras, dada la limitada producción y la ausencia de desarrollo de estos fármacos, su disponibilidad a largo plazo no está garantizada. Además, no son medicamentos muy efectivos, ambos son anticuados, se desarrollaron En un inicio desde la investigación veterinaria y sus tasas de curación Sólo rondan el 60 O 70% —incluso bajo el 50% para el Chagas crónico—.[112]

En la fase aguda, la administración de estos medicamentos ayuda a controlar la enfermedad y disminuyen la probabilidad de cronicidad en más de un 90% de los casos.

En la fase indeterminada —cuando deja de ser aguda Mas Aún no se presentan síntomas de la enfermedad— el tratamiento es efectivo; Mas demostrar la curación en los pacientes puede tardar años. Es por ese motivo que A lo largo de muchos años ciertos estudiosos sostuvieron que el tratamiento no era efectivo en esta fase.

El efecto del nifurtimox, y del benznidazol en la fase crónica Aún no se ha comprobado debidamente. No obstante, existe tratamiento para los síntomas producidos por los daños en órganos como el corazón y el sistema digestivo.

En la actualidad existe otro medicamento; la diferencia entre este y los precedentes es que el primero sí es capaz de aniquilar al parásito Tripanosoma cruzi, En tanto que inhibe la síntesis del ergosterol y Así el parásito no puede sobrevivir. Este medicamento tiene de nombre posaconazol, que aumenta su efectividad al combinarlo con amiodarona. Este nuevo tratamiento lo descubrió un grupo de quince venezolanos del Instituto de Estudios Avanzados (IDEA), en febrero de 2006.[113]

Investigación de fármacos[editar]

Se impulsó el estudio de pruebas clínicas en humanos de la sustancia E1224, desde el Programa Clínico de Chagas de la Iniciativa Medicamentos para Enfermedades Olvidadas (DNDi, siglas en inglés) y desde la Dirección de Enfermedades Tropicales Desatendidas del Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal). En junio de 2012 en Bolivia se escogió un grupo de personas afectadas por la enfermedad para efectuar la fase 2 de pruebas clínicas.[114] En 2019 se publicaron los resultados del primer ensayo de fase 2 del E1224 que mostraron que fue mejor tolerado, Pero su efecto de supresión del parásito fue transitorio, comparado con el benznidazol. No se investigará más sobre E1224 en monoterapia, se estudiará la combinación con regímenes más cortos de benznidazol.[115] Los resultados del primer ensayo de fase Dos del E1224 mostró que fue mejor tolerado, Pero su efecto de supresión del parásito fue transitorio, comparado con el benznidazol. No se investigará más sobre E1224 en monoterapia, se estudiará la combinación con regímenes más cortos de benznidazol.[116]

Los Dos a menudo tienen efectos secundarios. Estos pueden ser peores en las personas mayores. Los efectos pueden incluir:

Dolores de cabeza y vértigo

Inapetencia y pérdida de peso

Daño a los nervios

Inconvenientes para dormir

Erupciones cutáneas

La prevención es la batalla más importante en la lucha contra el mal de Chagas. Las principales medidas deben estar orientadas a la vivienda humana y También la de animales domésticos, como gallineros, palomares, conejeras, cuevas, nidos, dormideros protegidos de otros animales, etc, donde se puede desarrollar la vinchuca.

Estas son diez medidas que se recomiendan:[117]

1. Progresar la calidad de las paredes, techos y suelos de las viviendas. De material que no se agriete, con superficies lisas más fácilmente limpiables y que no permitan que se formen rendijas y huecos donde puedan refugiarse los insectos.
2. Mantener la vivienda y todos sus enseres apropiadamente higienizados, limpios.
3. Usar insecticidas modernos que permitan matar la vinchuca (O bien, en su caso, el chipo O bien pito).
4. Facilitar la tarea de los rociadores de insecticida, colaborando con ellos en todo cuanto sea preciso.
5. Conocer la vinchuca (O bien, en su caso, el chipo O pito), aprender a identificarla y diferenciarla de otros insectos.
6. Si ha sido picado por vinchucas (O, en su caso, por chipos O pitos), consultar de manera inmediata al médico.
7. Si el médico le diagnostica la enfermedad, siga fielmente todas sus indicaciones. Los controles son fundamentales.
8. Ante cualquier duda, preguntar al médico y hacerlo cuantas veces se crea conveniente.
9. Denunciar a la autoridad sanitaria correspondiente la existencia de vinchucas (O bien, en su caso, de chipos O pitos).
10. Identificar a la vinchuca (O, en su caso, el chipo O bien pito) por la zona donde se encuentre.

Trypanosoma cruzi
Fecaloma
Hematofagia
Salvador Mazza
Misión de Estudios de Patología Regional Argentina
Miguel Eduardo Jörg
Kiyoshi Shiga
Francisco José Ayala
Universidad Nacional del Nordeste
Tren Hospital ánima
Manual de Chagas Elaborado por Dr. Enrique Manzullo
Estudio longitudinal de la cardiopatía chagásica crónica Presentado: Noviembre 1982. Premio H. Ruggiero: Al mejor trabajo de Enfermedades Infecciosas año: 1978. Premio Accésit Premio Furman: al mejor trabajo de Cardiopatía Chagásica año:1983

Primordiales vectores que afectan al ser humano:

Triatominae Triatoma infestans
Rhodnius prolixus
Triatoma dimidiata
Triatoma brasiliensis
Panstrongylus megistus

↑ a b c d Nota lingüística:
Chinche en México, Honduras y El Salvador,[118]
Vinchuca en Uruguay, Ecuador, Bolivia, Chile y Argentina,[119]
Chipo en Venezuela,[120]
Pito en Colombia,[121]
Pic, palabra de la lengua maya que señala que se les conocía desde antes de la llegada de los españoles,
Talaje en algunas zonas de México,
Bananon O bien chirimacha en Perú,
Chichâ en Paraguay,
Barbeiro en Brasil, por el hecho de a menudo pinchar la zona del rostro, y
Chinche voladora, Aunque La mayor parte de las especies no vuele.
– entre otros como: benchuca, kissing bug, chinches besuconas, chinche hocicona, chupança, barbeiro, y chincha.

Notas al artículo:

↑ En esta temporada en particular Asimismo se les conocía como Chinches asesinas
↑ En varias zonas de América, a los triatóminos se les conoce como pitos.
↑ Lechón es otra forma de llamar a la ventosa
↑ Estar infectado es diferente a desarrollar la enfermedad.
↑ De ahí que, para mantener vivos a los triatominos en el laboratorio se les coloca a palomas desplumadas Para que se alimenten de ellas.
Bibliografía[editar]

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↑ «¿Qué es un chipo y qué no es un chipo?». El Nacional. el-nacional.com. Archivado desde el original el 7 de septiembre de 2008. Consultado el 19 de julio de 2008.
↑ Guhl, Felipe. «Enfermedad de Chagas O bien Tripanosomiasis americana. Situación actual en Colombia». Academia Nacional de Medicina de Colombia. encolombia.com. Consultado el diecinueve de julio de 2008.
Enlaces externos[editar]

Wikispecies tiene un artículo sobre Trypanosoma sp.

Wikimedia Commons alberga una categoría multimedia sobre Enfermedad de Chagas.
Wikcionario tiene definiciones y otra información sobre tripanosomiasis.
Wikispecies tiene un artículo sobre Trypanosoma sp.
– En MedlinePlus hay más información sobre Enfermedad de Chagas
InfoChagas Lo que hay que saber sobre la enfermedad de Chagas. Coalición Global de Chagas.
Enfermedad de Chagas. Síntomas, causas y tratamiento
Enfermedad de Chagas. Departamento de Microbiología de la Facultad de Medicina de la UNAM
CDC Enfermedad de Chagas, Centro de control de enfermedades, Estados Unidos (en inglés)
Tratamiento para la Enfermedad de Chagas Revista Peruana de Medicina Experimental y Salud Pública.
Enfermedad de Chagas Programa de divulgación científica Tesis de Canal Sur TV
Manual de Chagas Elaborado por Dr. Enrique Manzullo
Estudio longitudinal de la cardiopatía chagásica crónica Presentado: Noviembre 1982. Premio H. Ruggiero: Al mejor trabajo de Enfermedades Infecciosas año: 1978. Premio Accésit Premio Furman: al mejor trabajo de Cardiopatía Chagásica año:1983
Microbiología clínica (on-line). Tema 28. Trypanosoma cruzi.

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