Trastorno Por Déficit De Atención Con Hiperactividad

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El trastorno por déficit de atención con hiperactividad O TDAH (ADHD en inglés por attention-deficit hyperactivity disorder) es un trastorno crónico del desarrollo neuropsiquiátrico frecuentemente diagnosticado en la infancia y que puede persistir en la edad adulta, que se caracteriza por inatención (distracción moderada a grave, períodos de atención breve), hiperactividad (inquietud motora) y comportamiento impulsivo (inestabilidad sensible y conductas impulsivas) que produce Inconvenientes en múltiples áreas de funcionamiento, dificultando el desarrollo social, sensible y cognitivo de la persona que lo padece. Tiene una contestación muy alta al tratamiento en el corto plazo, Aunque existe debate en cuanto a los beneficios terapéuticos en el largo plazo. Suele acompañarse de tasas elevadas de comorbilidad psiquiátrica. Se puede asociar con el trastorno negativista desafiante y otros trastornos del comportamiento, Como con trastornos del estado de ánimo, trastorno de ansiedad, trastorno de personalidad, trastornos del espectro autista O la drogodependencia.[2][3][4][5][6][7][8]

Históricamente, este trastorno ha recibido distintas caracterizaciones Y también incontables denominaciones, lo que dificulta las consultas de la literatura especializada[9]

Conforme el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-IV): «Habitualmente, los síntomas empeoran en las situaciones que exigen una atención O bien un esmero mental sostenidos O que carecen de atractivo O bien novedad intrínsecos (p. ej., oír al Maestro en clase, hacer los deberes, oír O leer textos largos que no son de sus gustos, O trabajar en tareas monótonas O bien repetitivas)».

Con la publicación del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5) se introduce un cambio con con respecto a la edad desde la que se exige que estuvieran presentes algunos síntomas de inatención O bien hiperactivo-impulsivos, que se retrasa de los siete años (en el DSM-IV) a los 12 años (en el DSM-5).

1 Clasificación
Dos Epidemiología
ojeada Etiología 3.1 Genética
3.Dos Fenotipo
3.Recitación Factores ambientales
3.Cuatro Modelos explicativos
3.5 Interpretaciones psicosociales

4.1 Trastornos asociados

5.1 Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM)
5.2 Clasificación internacional de enfermedades, décima revisión (CIE-10)
5.Interpretación Criterio del deterioro funcional
5.4 Cuestionarios y escalas de habilidades sociales O conductuales

7.1 Farmacológico
7.2 Neurofeedback
7.3 Intervenciones dietéticas 7.3.1 Dieta de eliminación de azúcar
7.3.Dos Alergia y sensibilidad a alimentos
7.3.Recitación Dieta sin gluten
7.3.4 Suplementación con ácidos grasos

Se consideran lección tipos de TDAH: predominantemente hiperactivo/impulsivo, predominantemente inatento y combinado[10]

La prevalencia mundial estimada del TDAH en pequeños hasta los dieciocho años de edad es del 5,veintinueve %.[10] Se han probado diferencias entre diferentes áreas geográficas, conjuntos culturales y niveles socioeconómicos. Representa entre el 20 % y el 40 % de las consultas en los servicios de Psiquiatría infanto-juvenil.[8] Los estudios de seguimiento a largo plazo han probado que entre el 60 y el 75 % de los pequeños con TDAH sigue presentando los síntomas Durante la edad adulta.[10][11]

La proporción entre pequeños y niñas con TDAH es de 4:1 y en los adultos de 1:1.[10]

Se han probado factores de origen hereditario (Es decir, no adquiridos en el curso de la vida del individuo) en un 80 % de los casos. Diferentes estudios demuestran que no hay una transmisión familiar del trastorno (Mediante patrones educativos).[12] En contraste, cabe destacar que la contribución estimada de factores no hereditarios a todos los casos de TDAH es de un veinte %.[13] Para explicar esa minoría de casos, se ha propuesto la intervención de causas multifactoriales que suponen Asimismo factores genéticos, Aunque en combinación con factores ambientales. La influencia de causas congénitas que podrían actuar Durante la gestación (O sea, no hereditarias, con participación de factores genéticos O ambientales en proporciones variables), Como la exposición en útero a la nicotina, no se consideran tan esenciales como hace unas décadas. Es de notar que, Aun en casos que a primera vista se atribuyen a factores ambientales (como el recién citado), la intervención del factor netamente genético ofrece una explicación plausible. En ese sentido, se ha establecido que los índices de tabaquismo entre mujeres con TDAH son varias veces mayores que en la población general, y, en virtud de ello, ellas son También más propensas a fumar a lo largo del embarazo. Como corolario, la presencia del TDAH en el niño por nacer remite Nuevamente a factores genéticos.

Se han efectuado distintos estudios que mencionan los patrones afines en la historia del individuo con TDAH. En la historia prenatal se cita que las madres padecieron un estado de salud, en el cual estuvieron ingiriendo medicamentos, consumo de sustancias alcohólicas durante el embarazo. En la parte perinatal del embarazo, los bebés tuvieron complicaciones después del nacimiento, presentaron sufrimiento fetal (hipoxia, nacimiento con fórceps), las madres sufrieron de eclampsia, los partos duraron de siete a 12 horas, y los bebés tuvieron un peso menor a Dos kg por gestación menor a ocho meses. En la historia postnatal, los niños son muy activos, bastante insistentes para pedir algo Y también inquietos al dormir.

Hay Asimismo factores evolutivos importantes por mencionar; los pequeños gatearon entre los 6 y 12 meses de edad, caminaron entre 12 y 18 meses de edad, pronunciaron las primeras palabras entre los nueve y trece meses de edad y pronunciaron Dos palabras juntas entre los catorce y dieciocho meses de edad.[14]

Los ganglios basales y los lóbulos frontales son 2 estructuras afectadas en los niños con déficit de atención Y también hiperactividad. Los científicos han encontrado cambios negativos en el lóbulo frontal, órganos del cerebro que intervienen en el control de la conducta, en la solución de Problemas y en la capacidad para mantener la atención. Esto explica la dificultad de los afectados para controlar el comportamiento, filtrar los estímulos y permanecer atentos. Otra región comprometida corresponde a los ganglios basales, que son agrupaciones de neuronas (células nerviosas) localizadas en la profundidad del cerebro y que trabajan de manera coordinada con el lóbulo frontal.

Se ha detectado que 3 sustancias químicas que usan las neuronas para comunicarse entre sí (neurotransmisores), dopamina, serotonina y norepinefrina, están alteradas en los pequeños con déficit de atención Y también hiperactividad, Mas no en sujetos sanos. Así, Mientras que tales compuestos abundan en los ganglios basales y en el lóbulo frontal de personas normales, no están disponibles en suficiente cantidad en los enfermos hiperactivos. Por tal motivo, el funcionamiento del cerebro es defectuoso y, sin tratamiento, el estado de anormalidad es permanente.

Genética[editar]

Los estudios de concordancia genética para el diagnóstico en gemelos revelaron tasas de concordancia de un 25 a 40 % para gemelos dicigóticos (DC O “mellizos”) y de un ochenta % para gemelos monocigóticos (MC O “idénticos”). Los distintos estudios familiares le asignan al TDAH una heredabilidad de casi el 80 %; esto lo ubica aproximadamente, en relación con este aspecto de la carga hereditaria, entre la esquizofrenia y la estatura.[8] Se trata de un trastorno de herencia poligénica’: de acuerdo con la evidencia, múltiples genes contribuyen al fenotipo del TDAH.[15] La base de datos del proyecto Mendelian Inheritance in Man, que cataloga Todas las enfermedades de base genética conocidas, relaciona este trastorno con determinados loci del mapa genético correspondientes a los siguientes genes:

DRD4: en el cromosoma 11p15.5 (gen que codifica el receptor dopaminérgico D4)
DRD5, DRD1B, DRD1L2: en el cromosoma 4p16.1-p15.3 (gen que codifica el receptor dopaminérgico D5)
SLC6A3, DAT1: en el cromosoma 5p15.Ojeada (gen que codifica la proteína transportadora de dopamina DAT1)

Se han identificado, asimismo, múltiples loci asociados con una susceptibilidad para este trastorno, tales como los bautizados ad hoc:

ADHD1: en el cromosoma 16p13[16]
ADHD2: en el cromosoma 17p11[17]
ADHD3: en el cromosoma 6q12[18]
ADHD4: en el cromosoma 5p13[19]

En este mismo sentido, estudios en farmacogenética han establecido, Por servirnos de un ejemplo, una asociación entre la contestación al metilfenidato en adultos con TDAH y un polimorfismo en SLC6A3 (DAT1).[20] En la actualidad, la contribución de la genética es objeto de estudio; se apunta al desarrollo de una prueba genética para el diagnóstico del trastorno.[21]

Fenotipo[editar]

Neuroquímica y neuroanatomía: El cerebro de los individuos afectados muestra una actividad atípica, lo cual se ha probado usando técnicas de neuroimagen como tomografía PET y resonancia magnética (estructural y funcional). Se observa un déficit en la acción reguladora (inhibitoria) de determinados neurotransmisores (dopamina y norepinefrina), a nivel de la corteza prefrontal y estructuras inferiores (cuerpo estriado). El neurotransmisor serotonina También estaría implicado; sobre todo debido a su rol en el control de los impulsos, mediado por su acción sobre el eje mesolímbico-cortical.

Similarmente, se ha determinado que los pacientes con TDAH tiene Problemas para intercambiar los niveles de actividad entre la red neuronal por defecto y la red neuronal orientada a tareas, no logrando disminuir la actividad de la primera al instante de requerirlo como si lo hacen individuos sanos.[22]

En adultos con TDAH, se encontró una disminución del 8,1 % en el metabolismo cerebral de la glucosa en relación a los controles, sobre todo a nivel de la corteza prefrontal y áreas premotoras.[1]

Se han efectuado estudios usando resonancia magnética funcional A lo largo de la realización de pruebas que requieren un esmero cognitivo del paciente. Se ha observado que, en los sujetos normales, se activa la corteza cingulada-dorsal-anterior; Al tiempo que, frente a exactamente la misma exigencia, los que tienen TDAH activan zonas secundarias fronto-estriadas.[23]

En cuanto a los hallazgos neuroanatómicos, se han encontrado menor volumen cerebral en áreas prefrontales y premotoras, así como También en el vermis cerebeloso en pacientes que tienen TDAH.[24]

Factores ambientales[editar]

Algunos factores ambientales pueden desempeñar un papel en el desarrollo del TDAH. El consumo de alcohol a lo largo del embarazo puede causar trastornos fetales del espectro alcohólico que pueden incluir TDAH O síntomas afines.[25] La exposición al humo del tabaco durante el embarazo puede interferir en el desarrollo del sistema nervioso central y aumentar el riesgo de desarrollar TDAH.[26] No obstante, muchos pequeños expuestos al tabaco no preseten TDAH O Solo tienen síntomas leves que no alcanzan el umbral para el diagnóstico. Una combinación de una predisposición genética con la exposición al tabaco podría explicar Por qué razón algunos niños expuestos durante el embarazo pueden desarrollar TDAH y otros no.[27] Los pequeños expuestos al plomo (Incluso a niveles bajos) O a los bifenilos policlorados, pueden desarrollar Inconvenientes que se asemejan al TDAH.[28] El bajo peso al nacer, el parto prematuro y la adversidad en edades tempranas También aumentan el riesgo,[29] Como ciertas infecciones a lo largo del embarazo, el nacimiento y la primera infancia. Estas infecciones incluyen, entre otras, distintos virus (el sarampión, la varicela, la rubéola, enterovirus 71) Y también infecciones bacterianas por estreptococos.[30] Al menos el 30% de los niños con una lesión cerebral traumática desarrolla Más tarde TDAH.[31] y aproximadamente el 5% de los casos se debe a daño cerebral.[32]

Algunas personas con enfermedad celíaca O bien sensibilidad al gluten no celíaca desarrollan TDAH, que por lo general mejora al retirar el gluten de la nutrición. Las dos enfermedades pueden no presentar síntomas digestivos.[33][34] Los síntomas neurológicos O bien psiquiátricos pueden ser la primera manifestación de la presencia de una intolerancia al gluten.[33]

Ciertos pequeños pueden reaccionar negativamente a determinados colorantes O bien conservantes presentes en los alimentos.[35] Es posible que ciertos colorantes alimentarios puedan actuar como un disparador en personas con predisposición genética, Pero la evidencia es débil[36] Por esta razón, el Reino Unido y la Unión Europea han puesto en marcha medidas de regulación. Por el contrario, la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA, por sus siglas en inglés) no ha iniciado ninguna actuación.[37]

Modelos explicativos[editar]

Entre los múltiples modelos explicativos del TDAH, dentro del enfoque teórico cognitivo los más actuales son el de Russell Barkley y el de Thomas Brown.

Russell Barkley propone el modelo del déficit en la inhibición conductual en su libro ADHD and the Nature of Self Control,[38] y se centra en la función ejecutiva denominada inhibición de la contestación. Este modelo se ajusta mejor a la sintomatología de los subtipos de TDAH predominantemente Hiperactivo y Combinado. Recientemente, y Mediante la Fundación MAPFRE, Barkley ha cedido sus conferencias de forma gratuita.[39]

Por su parte, Brown considera que el TDAH es un trastorno del desarrollo que radica en una falta de coordinación conjunta de las FE (más que poner el acento en una de ellas, como hace Barkley).[40] Este modelo se centra más en la atención, Con lo que se ajusta mejor a la descripción del TDAH subtipo Desatento.

Interpretaciones psicosociales[editar]

Hay un cierto debate en la literatura médica sobre si el TDAH es un trastorno biológico O si se entiende mejor como una construcción cultural.[41]

Joseph Knobel Freud, psicoanalista infantil De España y sobrino-nieto de Sigmund Freud, postula que «El TDAH no existe, y por ende no es un trastorno neurológico; sino Realmente es un invento de esta sociedad de la inmediatez en la que vivimos, y que nos lleva a la hipermedicalización de pequeños que son más movidos.»[42]

Como argumento, Joseph Knobel Freud igualmente cita a Leon Eisenberg, la persona que describió por primera vez el trastorno de déficit de atención con hiperactividad, que le habría dicho a Der Spiegel meses antes de Fallecer que éste era «un excelente ejemplo de un trastorno inventado» y que «la predisposición genética para el TDA está completamente sobrevalorada».[43] Eisenberg fue convocado en la última entrevista ya antes de su muerte, expresando la oración señalada:

“ADHS ist ein Paradebeispiel für eine fabrizierte Erkrankung”, sagte Eisenberg. “Die genetische Veranlagung für ADHS wird vollkommen überschätzt.”

“El TDAH es un ejemplo excelente de una enfermedad fabricada”, afirmó Eisenberg. “La predisposición genética al TDAH está completamente sobrevalorada.”

El comentario, que habría sido publicado en el semanario alemán Der Spiegel en 2012, ha causado un enorme revuelo entre la comunidad médica [46] y los padres Normalmente, debido a que Actualmente muchos niños son medicados para tratar este trastorno, en la mitad de las múltiples críticas hacia los efectos a corto y largo plazo de los fármacos utilizados.[47] No obstante esto fue desmentido indicando que en el artículo Eisenberg solo comentaba acerca de que se sobrediagnostica este trastorno, Con lo que en muchos casos se diagnosticaba TDAH cuando no lo había. No obstante, Es verdad que Leon Eisenberg manifestara públicamente que “el TDAH es un ejemplo excelente de una enfermedad fabricada.”[48]

En un artículo publicado en la British Journal of Psychiatry en diciembre de 2013, Sami Timimi postuló que el TDAH puede entenderse como un constructo social,[49] O sea, una convención que se toma por hecho Mas que no tiene una base natural. En este caso, el construccionista social sostiene que el TDAH se clasifica como trastorno debido a las convenciones sociales en cuanto a lo que se considera comportamiento normal y anormal. O sea, aquellos que están en la parte alta del espectro de inquietud Y también inatención son calificados como “problemáticos” y se les da una etiqueta médica. La base neurobiológica del TDAH no supone un desafío para el constructivista social, Ya que la diversidad neurológica puede preverse en cualquier fantasma de comportamiento. En cuanto a las desventajas del TDAH, indican que los comportamientos considerados diferentes de lo considerado “normal” Asimismo pueden ser desfavorables.

En el año 2005, Rohde et al. realizaron una revisión computarizada sistemática de la literatura sobre el TDAH en Brasil, para evaluar los datos clínicos y de investigación en una cultura diversa completa de un país en desarrollo. Los resultados se compararon con los de los estudios en los países desarrollados. Encontraron que los hallazgos eran todos muy similares: las tasas de prevalencia, los patrones de trastornos asociados al TDAH en muestras clínicas, los datos genéticos (transmisión familiar del 39%), el papel de algunos genes implicados en los sistemas dopaminérgico y noradrenérgico, y los datos sobre la eficacia del tratamiento con metilfenidato. El trabajo concluye que el TDAH no es una construcción cultural, reforzando la importancia de la aplicación de metodologías de investigación afines en diferentes etnias para hacer hallazgos comparables.[41]

Una busca habitual de estímulos nuevos.

– Una sensación de no lograr los propósitos, de no lograr los objetivos.
– Contrariedades para organizarse.
– Realización simultánea de distintas tareas, comenzando una sin haber finalizado la anterior.
– Tendencia a decir la primera cosa que pasa por la cabeza sin tener en consideración la oportunidad O bien lo apropiado del comentario.
– Una busca habitual de estímulos nuevos.
– Facilidad para distraerse, Problemas para mantener la atención a lo largo del tiempo.
– A menudo es una persona creativa, con gran iniciativa.
– Problemas para desenvolverse Mediante los cauces establecidos, siguiendo el procedimiento “adecuado”.
– Impaciencia; dificultad para esperar.
– Impulsividad verbal O en acción.
– Tendencia a preocuparse innecesariamente de forma interminable.
– Sensación de inseguridad.
– Cambios en el estado de ánimo y en las actitudes.
– Inquietud.
– Tendencia a caer en adicciones (aspecto muy discutido).
– Inconvenientes crónicos de autoestima, relacionados con el rechazo del entorno.
– Historial familiar de TDA, enfermedad maníacodepresiva, depresión, abuso de sustancias u otros trastornos de control de los impulsos O del estado de ánimo.
– Arranques de ira
– Insomnio

Los pequeños con TDAH Normalmente, cuando comienzan a andar lo que hacen es correr “tal y como si tuvieran un motor dentro”, refieren ciertos padres. En sus inicios escolares tienen Inconvenientes con la lectoescritura y la matemática, habilidades que requieren un esfuerzo de concentración más prolongado.

Algunas de las actuaciones que se asocian habitualmente con el TDAH derivan de la inatención, impulsividad Y también hiperactividad, si bien ninguna de ellas es concluyente ni terminante: no lograr sostener la atención a detalles O evitar cometer fallos por descuido en el trabajo, realizar movimientos nerviosos con manos O pies, O retorcerse en el asiento, tener dificultad para sostener la atención en actividades por las no sienten interés, levantarse en situaciones en las que se espera que permanezca sentado, no oír cuando le hablan de forma directa O bien sentirse intranquilo e inquieto, no continuar instrucciones y no terminar el trabajo exitosamente, la dificultad para involucrarse en actividades calmadas en sus ratos de ocio O para organizar tareas y actividades, la sensación de estar “en marcha” O bien “empujado por un motor”, el deseo de eludir los trabajos que requieren un esmero mental sostenido, Charlar excesivamente, perder cosas necesarias para tareas y actividades, contestar ásperamente ya antes de que terminen de preguntarte algo, distraerse con facilidad, la impaciencia para aguardar su turno, el olvido de sus deberes diarios O la interrupción en lo que otros están haciendo son rasgos característicos.[50]

Al llegar a la edad adulta, el individuo ha podido acomodar el TDAH a la vida real. Si bien las características del TDAH han sido plenamente referenciadas con respecto a menores de edad, se suele apuntar que no existen estudios suficientes respecto a adultos. No obstante, ciertas de estas características en adultos serían:[51]

– Disminución del rendimiento académico y profesional.
– Contrariedades en el desarrollo social y sensible: Amigos poco estables, relaciones poco duraderas.
– Comportamientos conflictivos.
– Adicción a sustancias tóxicas: Conforme publicó el psiquiatra Néstor Szerman, un 20% de los adultos que Sufren adicciones a la cocaína, cannabis y otras sustancias, padecen TDAH y este índice llega a un 50 % en el caso de personas con dependencia alcohólica[52] añadiendo que dicha drogadicción se suprimiría actuando más sobre el TDAH que sobre la propia drogadicción.
– Síntomas depresivos: debidos a las carencias emocionales, laborales y educativas antes citadas y a la sensación de fracaso escolar O profesional.

Trastornos asociados[editar]

Se estima que hasta 2 tercios de los pequeños con TDAH tiene uno O más trastornos coexistentes. Los más habituales son el trastorno negativista desafiante, la ansiedad y el trastorno de conducta. En niños de edades comprendidas entre los 6 y los diecisiete años, los trastornos de ansiedad parecen ser más comunes en las niñas que en los niños. Entre los adolescentes, son usuales la depresión, el trastorno bipolar y el trastorno por uso de sustancias. Otras comorbilidades posibles son los trastornos alimentarios, los trastornos del sueño, los Inconvenientes de aprendizaje, el trastorno de tics y ciertas enfermedades como la epilepsia y la enfermedad celíaca.[53]

El primer paso es buscar y advertir enfermedades potencialmente tratables que puedan ser la causa del TDAH.[54] Diferentes trastornos pueden provocar síntomas de TDAH, Como la enfermedad celíaca sin diagnoticar ni tratar O bien la migraña, O presentarse asociados con el TDAH, como el asma, los trastornos del sueño y la obesidad.[54] En el caso de la enfermedad celíaca, la detección temprana y la eliminación precoz del gluten de la dieta parecen ejercer un efecto protector ante el desarrollo de complicaciones neurológicas.[55]

No existen marcadores cognitivos, metabólicos O bien neurológicos específicos ni pruebas médicas que permitan diagnosticar el TDAH.[49]

El TDAH es una alteración de diagnóstico controvertido, debido en parte a que muchas de sus características clínicas se superponen con las conductas propias del desarrollo normal.[56] Veamos la caracterización de este trastorno Conforme los 2 primordiales manuales diagnósticos existentes En nuestros días, el DSM, de la APA (el más usado en la práctica clínica), y el CIE, de la OMS.

Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM)[editar]

La última edición del DSM (DSM-V, 2013), incluye ciertos cambios en cuanto se refiere al TDAH. No obstante, dado que los criterios clínicos para el diagnóstico no han alterado con Con respecto al DSM-IV (1993),[57] seguiremos la cuarta edición. Como se ha citado ya antes, el TDAH integra la clasificación de la cuarta edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-IV) de la American Psychiatric Association (APA). Se inscribe en el conjunto de los denominados trastornos de inicio en la infancia, la infancia O bien la adolescencia y, en particular, en la clase de trastornos por déficit de atención y comportamiento perturbador. En virtud de todo lo anterior, el TDAH es una entidad que remite a un trastorno. En términos generales, y en consistencia con el modelo conceptual del manual, el término “trastorno” apunta a definir un patrón comportamental de significación clínica asociado con un malestar, un impedimento O un riesgo significativamente aumentado de padecer dolor, discapacidad O pérdida de libertad.

Los rasgos principales del TDAH son, por una parte, la dificultad para sostener la concentración (déficit de atención), sobre todo en circunstancias que ofrecen baja estimulación y, por otra, la falta de inhibición O control cognitivo sobre los impulsos, a menudo asociadas con inquietud motora (hiperactividad-impulsividad). Estos 2 conjuntos de signos pueden aparecer por separado O combinados.

En ese sentido, se reconocen tres subtipos de TDAH:

– Con predominio de déficit de atención (Código CIE-10: F98.8)
– Con predominio de conducta Hiperactiva-Impulsiva (Código CIE-10: F90.0)
– Tipo combinado, donde los 2 trastornos anteriores se dan a la vez. (Código CIE-10: F90.0)

Los criterios DSM-IV fijan estándares no clínicos (sino estadísticos y meramente descriptivos de comportamientos) para establecer el diagnóstico del TDAH y de cada subtipo, Conforme a la presencia O no de una serie de síntomas (que no son otra cosa que, como hemos dicho, una descripción de comportamientos; Es decir, una tautología: es inquieto Por el hecho de que padece TDAH, y padece TDAH Por el hecho de que es inquieto) y a su grado de intensidad.[58] El subtipo más común es el que combina los trastornos de la atención con hiperactividad Y también impulsividad (60 %). Los subtipos puros son menos frecuentes (déficits de atención, 30 %; hiperactividad e impulsividad, 10 %).[8] De momento, “no hay pruebas de laboratorio que hayan sido establecidas como diagnósticas en la evaluación clínica del trastorno por déficit de atención con hiperactividad”.[59]

En el DSM-V (2013) se introducen los siguientes cambios:[57]

– Se amplía el rango de edad de los siete a los 12 años para poder observar los síntomas y diagnosticar el trastorno.

– Deja diagnosticar el TDAH junto a los trastornos del espectro autista (TEA). Hasta ahora, los Dos diagnósticos al unísono eran incompatibles.

– Se especifican situaciones para detectar el TDAH en la edad adulta.

Clasificación internacional de enfermedades, décima revisión (CIE-10)[editar]

El TDAH como entidad clínica se encuentra recogido en la Clasificación internacional de enfermedades, décima revisión (CIE-10) elaborada por la Organización Mundial de la Salud (OMS), la cual representa un marco etiológico. En cambio, el funcionamiento y la discapacidad asociados con aquel trastorno se tratan en la Clasificación internacional del funcionamiento, de la discapacidad y de la salud (CIF), esta última, auspiciada y publicada Asimismo por la Organización Mundial de la Salud, y adoptada a nivel mundial.

Todavía cuando varían los códigos utilizados, los criterios del DSM-IV para el diagnóstico de este trastorno son prácticamente idénticos a los que especifica la CIE-10. En lo que respecta a esta última, se requieren Cuando menos: seis síntomas de desatención, 3 de hiperactividad y uno de impulsividad. La denominación adoptada en ese índice es trastorno de la actividad y la atención, entidad que integra, por su parte, el grupo de los trastornos hipercinéticos.

Criterio del deterioro funcional[editar]

Un diagnóstico idóneo supone no Solo presencia de los síntomas (evaluados A través de los criterios normalizados del DSM-IV O bien de la CIE-10), sino más bien Además, A consecuencia de los mismos, una perturbación significativa en áreas esenciales para la persona, como las relaciones familiares, las académicas, las laborales y las recreativas. En la medida en que el desempeño del individuo en estos ámbitos se ve deteriorado por causa de este síndrome conductual, la intervención terapéutica puede ser un aporte decisivo para una mejor calidad de vida.

Cuestionarios y escalas de habilidades sociales O bien conductuales[editar]

– El CCB (cuestionario clínico-biográfico) – cátedra de Siquiatría de Sevilla
– Cuestionario de TDAH de Guerrero y Sempere. Universidad de Málaga

– Test de solución de Problemas medios-fines (S.P.M.F.) de Shure y Spivack (mide la capacidad del pequeño para resolver situaciones sociales)
– Observación pequeño en barrio, hogar y escuela.

– Inventario de situaciones en el hogar (ISM) de Barkley
– Escala de puntuaciones de autocontrol (E.P.A.) de Kendall y Wilcox (deja analizar la ansiedad, hiperactividad – impulsividad, Problemas de conducta…
– Escalas de atribución (procesos de atribución, cognición y metacognición del pequeño)
– Escala de Locus de control infantil (E.L.C.I.) de Nowiki-Strikland
– Escala Magallanes de Adaptación (Y también.M.A.) de García Pérez y Magaz; Conjunto ALBOR-COHS
– Escala Magallanes de Atención Visual (EMAV) de García Pérez y Magaz; Conjunto ALBOR-COHS
– Escalas Magallanes de Hábitos Asertivos (EMHAS) de García Pérez y Magaz; Grupo ALBOR-COHS
– Escalas de Conductas Sociales (ECS) de García Pérez y Magaz; Grupo ALBOR-COHS
– Protocolo de evaluación general y específica de los TDAs (pequeños y adolescentes)- Grupo ALBOR-COHS

Diagnóstico diferencial[editar]

El diagnóstico diferencial del TDAH se Efectúa principalmente con las siguientes entidades:

– Pequeños inquietos, Pero con atención normal, que se da con cierta frecuencia en los menores de 5 años.[60]
Discapacidad intelectual.[60]
– Trastornos específicos del aprendizaje como la dislexia (complejidad en la lectura),[60][61] la disortografía (dificultad en la escritura)[61] y la discalculia (contrariedades en el aprendizaje de las matemáticas).[60][61]
Trastornos de ansiedad, como el trastorno de ansiedad generalizada, el trastorno obsesivo-compulsivo, el trastorno de ansiedad por separación y el rechazo a la escuela.[61]
Trastornos del estado de ánimo, como el trastorno bipolar y la depresión.[61]
Trastornos del sueño, como los terrores nocturnos y las pesadillas.[61]
Trastornos generalizados del desarrollo, como el síndrome de Asperger.[61]
– Trastornos relacionados con el gluten (la enfermedad celíaca y la sensibilidad al gluten no celíaca), cuyas manifestaciones extraintestinales pueden enmascararse como trastornos del comportamiento y/O bien psiquiátricos.[62][63]
– Efectos adversos de determinados fármacos como los broncodilatadores, los neurolépticos, los antiepilépticos y la isoniazida.[60]
– El síndrome X frágil, el síndrome alcohólico fetal, la fenilcetonuria, la encefalopatía postinfecciosa O postraumática, la intoxicación por plomo,[60] y el hipertiroidismo.[64]

El tratamiento del TDAH se basa principalmente en 2 componentes: las terapias conductuales y el tratamiento farmacológico.[61]

Asimismo, En la actualidad hay un interés creciente en la intervención dietética y nutricional, Mediante dietas de eliminación de alimentos causantes de alergias O sensibilidad, y/O bien la administración de suplementos de ácidos grasos.[65][66][67]

Farmacológico[editar]

Los psicoestimulantes son los fármacos de elección, Pues reducen el umbral de los sistemas de alerta y facilitan y agilizan las Respuestas, Por medio de diferentes mecanismos de acción. Existen 3 géneros de psicoestimulantes:[60]

– No anfetamínicos (metilfenidato). El metilfenidato es, por lo general, el primer fármaco que se aconseja a todos y cada uno de los niños con TDAH en los que se considera necesario el tratamiento farmacológico. Se absorbe velozmente por vía oral y empieza a actuar a los 20-30 minutos después de la toma, Pero el efecto Solo se mantiene A lo largo de lectura ó 4 horas Ya que se elimina con relativa rapidez.
– Xánticos (cafeína). La cafeína Sólo es eficaz en unos pocos pequeños, produciendo una ligera mejoría de la atención, Con lo que se recomienda en aquéllos en los que ese efecto es evidente y que no rechazan tomar café para desayunar.
– Anfetamínicos (anfetamina). La anfetamina O dextroanfetamina tiene características análogas, Mas más efectos adversos que el metilfenidato.

Hoy día, las sustancias más empleadas en Estados Unidos son el metilfenidato (principio activo detrás del nombre comercial Ritalina) y la d, l-anfetamina (Adderall), seguidas de la dexanfetamina (Dexedrina) y la metanfetamina. Otros psicoestimulantes, de segunda línea en el tratamiento del TDAH, son la pemolina (Cylert) y el modafinilo (Modiodal). En los últimos años los fármacos de efecto inmediato tienden a ser sustituidos por otros preparados que, con los mismos principios activos, consiguen un efecto más prolongado, mejorando la calidad de vida de los afectados, sobre todo los escolares.

Respecto del modafinilo, su eficacia fue comprobada y estuvo a punto de lanzarse al mercado para tratar el TDAH; Sin embargo, Jamás alcanzaría las góndolas de las farmacias. Habiendo culminado la fase III de ensayos clínicos para ser aprobado en Estados Unidos con esta indicación, el 21 de octubre de 2005 la Administración de Alimentos y Drogas (FDA) aceptó la solicitud para comercializar Sparlon (modafinilo) como tratamiento del TDAH en niños y adolescentes de 6 a 17 años. Se aguardaba el lanzamiento para inicios de 2006.[68] No obstante, el ocho de septiembre de ese año, la FDA decidió finalmente denegar la aprobación y solicitó nuevos estudios concernientes a la seguridad del fármaco. En respuesta a esto, Cephalon anunció que abandonaba el desarrollo del producto. Con todo, el incidente sirvió para establecer la eficacia del modafinilo para tratar el trastorno, la cual resultó validada.[69]

Más últimamente, se aprobó en EE. UU. la prodroga lisdexanfetamina (Vyvanse), cuya molécula resulta de una amalgama de dexanfetamina con el aminoácido lisina. A consecuencia de esa modificación en la estructura, el organismo demora considerablemente más tiempo en metabolizar la sustancia, y la acción terapéutica se prolonga notablemente. Se la considera prodroga Pues sus efectos son debidos a la dexanfetamina, y esta se separa del aminoácido exclusivamente en el hígado.

En España, el único estimulante aceptado para el tratamiento del TDAH es el metilfenidato, comercializado con el nombre de Rubifen (efecto inmediato) O Concerta (liberación prolongada). Otro fármaco libre es la atomoxetina (Strattera). En cuanto al modafinilo (Modiodal), carece Aún de aprobación expresa para esta indicación. No obstante, los profesionales de la salud tienen el derecho de recetarlo off-label para tratar el trastorno, si es pertinente.

El mecanismo de acción de los estimulantes ha sido objeto de múltiples investigaciones, y derivó en hallazgos neurobiológicos de relevancia clínica. Seguramente, en el medio plazo, la instrumentación de métodos como la tomografía por emisión de positrones en el diagnóstico del TDAH, aportará información decisiva para la validación del esquema farmacológico. Este último ha sido objeto de controversia debido a investigaciones científicas que asocian los estimulantes (sobre todo la Ritalina) con una serie de riesgos y complicaciones. Es importante mencionar que no existe consenso en la comunidad científica sobre los beneficios de la terapia con estimulantes, no hay consenso sobre su eficacia en torno a la mejora del rendimiento académico ni a la mejora de la concentración.

los tratamientos estimulantes no “normalizan” toda la gama de Problemas de conducta, y los pequeños en tratamiento Todavía manifiestan un mayor nivel de Inconvenientes de comportamiento que los pequeños normales. De particular interés son los hallazgos consistentes que muestran que Pese a la mejoría en los síntomas centrales, hay poca mejora en el rendimiento académico O bien las habilidades sociales

Por otro lado, parece que los estimulantes podrían progresar otro género de Problemas asociados al TDAH: Por servirnos de un ejemplo reducen el riesgo de lesiones accidentales en pequeños y adolescentes con TDAH.[71]

En Exactamente el mismo documento de Congreso de Consenso se puede localizar: “Finalmente, tras años de experiencia Y también investigación clínica sobre el TDAH, nuestro conocimiento sobre las causas del TDAH permanecen en la especulación”[72]

Aunque los estimulantes son primera línea en la terapéutica psicofarmacológica de este trastorno, algunos agentes antidepresivos como la fluoxetina, el bupropión, la venlafaxina y la desipramina, han mostrado cierta utilidad, sobre todo cuando el TDAH cursa con comorbilidades como el trastorno depresivo mayor O trastornos de ansiedad (Por poner un ejemplo, trastorno de ansiedad generalizada).

Están en marcha investigaciones clínicas que procuran ampliar la aplicación de principios activos adrenérgicos, no estimulantes, tales como la atomoxetina (Strattera, un inhibidor de la recaptación sináptica de la norepinefrina) O bien agonistas alfa-adrenérgicos como la clonidina y la guanfacina. De estos 3, Sólo la atomoxetina ha sido aprobada con esta indicación. Lanzada en el año 2002, la atomoxetina se postula como fármaco de segunda línea, cuando los estimulantes no son bien tolerados. [10] Su tasa de éxito terapéutico no supera la de los fármacos tradicionales. [11] Tampoco tendría un perfil más benigno de efectos secundarios. Por tratarse de una sustancia nueva, se carece de información completa respecto de los efectos esperables a largo plazo. últimamente se ha relacionado a la atomoxetina con riesgos aumentados de toxicidad hepática, Aunque la evidencia en este sentido es preliminar. A esto se sumó, el veintiocho de septiembre del 2005, una advertencia de la agencia de salud de Canadá, vinculando el uso de esta droga con posibles fenómenos de despersonalización, auto-agresión e ideación suicida, entre pacientes adultos y pediátricos.[73]

Tal como ha sucedido con otras psicopatologías cuyo tratamiento es preeminentemente farmacológico, tanto la entidad diagnóstica de TDAH como la viabilidad del tratamiento médico, han sido abiertamente rechazados por movimientos antipsiquiatricos.

También está aceptado el tratamiento psicológico de los Inconvenientes conductuales asociados. El tratamiento con psicofármacos puede ser coadyuvante del tratamiento psicológico que Generalmente busca una reducción de las conductas disruptivas del niño en los diferentes ambientes Mediante terapias enmarcadas en corrientes cognitivo-conductuales. Igualmente puede ser aconsejable una intervención psicopedagógica sobre los Inconvenientes de aprendizaje que Suelen aparecer en gran parte de los sujetos con TDAH. Hoy día se están desarrollando terapias de desarrollo positivo en los pequeños, que intentan reforzar los aspectos potenciales de los jóvenes Mediante deporte y dinámicas de grupo. Diferentes investigadores han desarrollado modelos de refuerzo Mediante economía de fichas con grupos de niños con TDAH y se ha establecido que bien conducido da mejores resultados que la terapia individual. De esta forma se pueden explorar aspectos como la autoestima y las habilidades sociales.

La complementariedad entre terapias cognitivo conductuales Mediante productos de estimulación multisensorial y el apoyo psicofarmacológico si fuese estrictamente preciso, semejan En nuestros días el mejor tratamiento para el TDAH.

Neurofeedback[editar]

El neurofeedback O neurorretroalimentación, es una modalidad de tratamiento bien establecido y no invasivo basado en el aprendizaje A través de el modelo de condicionamento operante de Skinner, con el cual el cerebro aprende a autorregular determinados patrones de actividad cerebral, y a aplicar estas habilidades en las actividades de la vida diaria.[74] Las sesiones de neurofeedback son monitorizadas por un terapeuta quien le coloca electrodos en el cuero cabelludo del niño. Los electrodos funcionan como sensores que recogen la información sobre la actividad eléctrica de su cerebro que es procesada por un programa informático pudiendo de esta forma examinar su patrón de ondas cerebrales. Cada vez que su patrón de ondas cerebrales, registradas merced a los electrodos, se aproxima al patrón de ondas objetivo, el niño conseguirá que el videojuego avance, recibiendo entonces el feedback preciso que le reforzará su patrón objetivo. Se cree que los beneficios a largo plazo del entrenamiento con neurofeedback para el TDAH puedan ser:[75][76][77][78] Un aumento en el ritmo de aprendizaje. Una mejora en la memoria de trabajo. Un aumento en la capacidad de concentración. Un aumento en la capacidad de atención Una mejora en la gestión del estrés y superar el temor al fracaso. Mejora habilidades sociales. Un aumento de la motivación y el interés en la tarea. Un aumento de la plasticidad neuronal. Mejora global de Todas de las funciones. No efectos secundarios

Intervenciones dietéticas[editar]

El tratamiento dietético de los Problemas de conducta en los pequeños lleva siendo objeto de Numerosos estudios desde la década de 1920 y Hoy día está ganando popularidad.[66][67] No obstante, ciertos de los estudios presentan una cuestión esencial con con respecto a la posible influencia de las percepciones y /O bien expectativas de los progenitores.[67]

Dieta de eliminación de azúcar[editar]

La idea de que los alimentos que contienen azúcar, principalmente sacarosa, podría tener un efecto adverso sobre el comportamiento, se planteó por primera vez en 1922. En la década de 1970 tuvo un gran auge, En especial apoyada por la literatura laica. 2 estudios transversales encontraron diferentes relaciones entre la ingesta de azúcar y los síntomas de hiperactividad, si bien estos estudios estaban mal diseñados.[67] Otros estudios demuestran que la cantidad de azúcar en la dieta no influye en el comportamiento infantil, sino los progenitores que tienen prejuicios hacia los efectos de los dulces perciben erróneamente que sus hijos están más inquietos y nerviosos cuando comen golosinas.[79][67]

Alergia y sensibilidad a alimentos[editar]

La idea de que la hiperactividad en niños puede resultar de una sensibilidad a alimentos específicos solapa con concepciones existentes sobre alergias alimentarias.[67]

La obra más famosa data de la década de 1970 (Feingold, 1975), que concluía que Al menos el cincuenta % de los niños con hiperactividad y trastorno del aprendizaje mejoraba con dieta libre de salicilatos y aditivos. Estudios controlados siguientes no demostraron los hallazgos de Feingold, Pero sí identificaron un pequeño subgrupo de niños con auténtica sensibilidad a los aditivos alimentarios.[67]

Con el tiempo, La mayoría de las teorías a favor de los tratamientos dietéticos han combinado las recomendaciones de Feingold con investigaciones posteriores de restringir no Solo aditivos alimentarios, colorantes y conservantes, sino Asimismo azúcares, productos lácteos, trigo, maíz, levadura, soja, cítricos, huevos, chocolate O bien nueces, que son alimentos comúnmente asociados con reacciones alérgicas en los pequeños.[67]

La evaluación de la relación entre la comida y el comportamiento del pequeño es complicada, por diversos Inconvenientes metodológicos. No obstante, en su conjunto, estos estudios demuestran efectivamente que las alergias O la sensibilidad a ciertos alimentos pueden provocar la aparición de Problemas de comportamiento en algunos pequeños y que los pequeños que sí tienen sensibilidades identificables a determinados alimentos podrían beneficiarse de su supresión de la nutrición (dieta de eliminación).[67]

Dieta sin gluten[editar]

Tras varias revisiones sobre el efecto del tratamiento del TDAH con la eliminación del gluten de la alimentación, se comprobó en un estudio que la dieta sin gluten produjo la mejoría de los síntomas del TDAH en pacientes con enfermedad celíaca previamente no reconocida ni tratada. En este estudio, La mayoría de los pacientes (setenta y cuatro %) notó un considerable alivio de sus síntomas de TDAH tras los primeros 6 meses de dieta sin gluten.[33][80]

Suplementación con ácidos grasos[editar]

Una nueva vía de estudio es la influencia de determinados ácidos grasos, en particular el ácido araquidónico (AA), el ácido eicosapentaenoico (EPA) y el ácido docosahexanoico (DHA). Está bien establecido que estos ácidos grasos son importantes en el desarrollo estructural y funcional y el mantenimiento de las membranas neuronales. Las deficiencias en los ácidos grasos esenciales han sido implicadas como causa de una serie de trastornos del desarrollo y del comportamiento, incluyendo el TDAH. Además de esto, los estudios han probado bajos niveles en sangre de algunos ácidos grasos esenciales entre los pequeños con TDAH. Esto ha llevado a los estudiosos a postular que estas deficiencias son responsables de las características clave del TDAH.[67]

Hasta la fecha, Sin embargo, los ensayos publicados sobre la suplementación con ácidos grasos en los pequeños con TDAH no han podido demostrar mejoras en los síntomas del TDAH, si bien una vez más, una serie de Problemas metodológicos puede haber limitado la capacidad de los investigadores para identificar los verdaderos efectos.[67]

Pautas educativas en la escuela[editar]

La hiperactividad motriz, Es decir, la actividad incesante sin un fin claramente definido, es el síntoma más destacado en los niños de lectura a 10 años. A partir de los diez años, pasará a caracterizarse por el predominio de una actividad motriz fina, que implicará movimientos en las manos, Hablar en exceso, risas, canturrear. En muchos casos, sobre todo en pequeños desde los 9 años, la hiperactividad motriz en el aula ya no se manifiesta con carreras, sino es sustituida por excusas constantes para poderse poner en pie como, enseñar una y otra vez la tarea inacabada al Profesor. Para que el docente pueda mejorar la conducta del pupilo debe saber que estrategias y recursos tiene a su alcance para poder modificarla. Su percepción, como se comportan O Cómo reaccionan ante las circunstancias serán de interés para aplicar la metodología. La inseguridad Con respecto al futuro, Por lo que anticiparles visualmente lo que ocurrirá a continuación aumentará su seguridad y confianza.

La atención psicopedagógica en pequeños incluye tratamientos personalizados, con métodos multidisciplinarios considerando los contextos en que el niño se desarrolla, su desempeño cognitivo y una conveniente administración de fármacos. Abad-Mas, Luis; Ruiz-Andres, Rosalia; Moreno-Madrid, Francisca et al. (2013). «Psychopedagogical intervention in attention deficit hyperactivity disorder.» Revista de Nuerología, Volumen:57, Suplemento:1 Páginas: S193-S203.

Pautas para el manejo de la inquietud motora en la escuela. Se debe:[81]

– Validar al pupilo/a alén de esta característica.
– Alternar el trabajo que debe realizar en el pupitre con otras actividades que le permitan levantarse y moverse un poco.
– Ayudarles a destacar en aquello que saben hacer bien.
– Trasmitir calma: Hablar despacio, suave, contacto físico, etc.
– Hacerle tomar conciencia de sus dificultades para estar sentado.
– No privarlos del recreo O la actividad física.

En cuanto a los profesores, deben de tener:[82]

– Una actitud positiva
– Una capacidad para solucionar los Problemas de forma organizada
– Saber que el alumno no se comporta de esa forma Por el hecho de que desea sino por su trastorno
– Asegurar una estructura del aula,
– Administrar instrucciones breves y simples
– Llevar a cabo las adaptaciones metodologías que el pupilo necesite (sentarlo a su lado Por servirnos de un ejemplo).
– Tener información y conocimiento sobre el TDAH

Precauciones[editar]

– Eludir el sobrediagnóstico y el sobretratamiento del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH).[83]
– No confundir este trastorno con otros como los trastornos del fantasma autista, Por servirnos de un ejemplo.

Pronóstico[editar]

Conforme los conceptos actuales, hasta un 60 % de los pequeños afectados manifestará el trastorno en su vida adulta.[10] Los síntomas varían en las diferentes etapas del desarrollo.[8]

Al observar la evolución a lo largo del tiempo, se aprecia que lo primero que reduce son los síntomas de la hiperactividad. El ochenta % de los pacientes dejan de ser hiperactivos al llegar a los doce a 14 años. Por esta razón, en épocas pasadas los pediatras afirmaban equivocadamente que había que esperar hasta la pubertad, Ya que después «se le iba a pasar». Frecuentemente, la impulsividad persiste Durante más tiempo, Si bien puede ir atenuándose con los años. En cambio, la inatención suele ser realmente persistente.[8]

Los síntomas nucleares del trastorno Además pueden llevar a otro género de consecuencias de carácter secundario: el TDAH se ha asociado con un riesgo mayor de lesiones no intencionales (fracturas,heridas, quemaduras, etc.),[71] y mayor mortalidad.[84]

Determinados factores condicionan una mala evolución del TDAH en el niño:[60]

– Inteligencia límite O bien discapacidad intelectual.
– Un cuadro de TDAH con sintomatología grave.
– Presencia de otros trastornos de la conducta O de contrariedades específicas del aprendizaje.
– Demora en concretar el diagnóstico de TDAH.
– Mala aceptación del TDAH por una parte de los padres, el colegio O bien el ambiente social.
– Diagnósticos erróneos.
– Retraso en el comienzo del tratamiento farmacológico.
– Tratamiento farmacológico incorrecto O inadecuado.
– Bajo nivel educativo y socioeconómico de la familia.

Teoría del granjero y el cazador
Trastornos neurológicos relacionados con el gluten
Síndrome de Tourette

– Abad-Pero, Luis; Ruiz-Andres, Rosalia; Moreno-Madrid, Francisca; et ál. (2013). Psychopedagogical intervention in attention deficit hyperactivity disorder. REVISTA DE NEUROLOGIA. Volumen:57, Suplemento:1 Páginas: S193-S203.
– Castellanos, F. X.; y Acosta, M. T. (2002): «Syndrome of attention deficit with hyperactivity as the expression of an organic functional disorder», en Revista de Medicina neurológica, 35 (1): págs. 1-11; julio de 2002. PMID 12389185.
– Faraone S, et al: «Genetic influences on attention deficit hyperactivity disorder», Current Psychiatry Rep, 2 (2): págs. 143-146; Abr 2000. PMID 11122947.
– First, Michael; Frances, Allen; Pincus, Harold; Asociación Americana de Siquiatría (ed.); Flórez i Formenti, Tomàs de (trad.): DSM-IV-TR, manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. Barcelona: Masson, 2003. ISBN 84-458-1087-1
García Pérez, E. M. (2008): “Adaptaciones curriculares metodológicas para escolares con déficit de atención”. Bilbao: COHS Consultores, 2008. ISBN 84-95180-10-0
– García Pérez, Y también. M.(2006): “S.O.S. en el aula. Ayudas para profesores de pequeños hiperactivos e inatentos”. Bilbao: COHS Consultores, 2006. ISBN 84-95180-33-2.
Organización Mundial de la Salud (ed.); López-Ibor Aliño, Juan José (tr.): CIE-10: trastornos mentales y del comportamiento. Madrid: Meditor, ISBN 84-87548-13-X
– Organización Mundial de la Salud; Secretaría General de Temas Sociales de España; Organización Panamericana de la Salud (eds.): Clasificación internacional del funcionamiento, de la discapacidad y de la salud (CIF). Ginebra: Organización Mundial de la Salud, 2001. ISBN 92-4-354542-6 | OCLC 49036441
– Wilens, Timothy E.: Straight talk about psychiatric medications for kids. Edición revisada, 2004. ISBN 1-57230-945-8
– López-Ibor, Juan José; Gaebel, Wolfgang; Maj, Mario; Sartorius, Norman (eds.): Psychiatry as a neuroscience. Chichester: Wiley, 2002. ISBN 0-471-49656-1
– Rabito-Alcón, M. F., & Correas-Lauffer, J. (2014). «Guías para el tratamiento del Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad: una revisión crítica.» Actas Esp Psiquiatr, 42(6), 315-24. Libre en web:http://actaspsiquiatria.es/repositorio/16/92/ESP/16-92-ESP-315-324-269971.pdf
– Martínez, M. (2012). Práctica educativa con un pupilo con diagnóstico de TDA H en la etapa de educación infantil. INNOVACIÓN EDUCATIVA. (20). Recuperado de http://dspace.usc.es/bitstream/10347/5012/1/19.Marta%20Mtnez.pdf.
– Ureña Morales, Y también. Guía práctica con recomendaciones de actuación para los centros educativos en los casos de alumnus con TDAH. ASOCIACIÓN STILL. Recuperado de http://www.edu.xunta.es/centros/cepdeventin/system/files/guia_practica_castellano.pdf.

Referencias[editar](Hamperl, Herwig y Sánchez Lucas, Julio G. (trad.): Tratado de patología general y anatomía patológica. Barcelona: Labor, 1946, 4. a edición, pág. 3.)

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